Продажа квадроциклов, снегоходов и мототехники
second logo
Пн-Чт: 10:00-20:00
Пт-Сб: 10:00-19:00 Вс: выходной

+7 (812) 924 3 942

+7 (911) 924 3 942

Содержание

Система питания с центральным впрыском топлива.


Системы питания инжекторных двигателей




Центральный впрыск топлива или моновпрыск

Благодаря простоте, надежности и сравнительно невысокой стоимости система центрального впрыска (моновпрыска, точечного впрыска) нашла применение на недорогих автомобилях. При этом она уступает системе распределенного впрыска по мощностным и экономическим показателям, так как допускает образование топливной пленки на стенках впускного трубопровода, как и в случае применения карбюратора.
Кроме того, из-за большого расстояния между форсункой и впускными клапанами ухудшается работа двигателя на режиме разгона, а значительные габаритные размеры самой форсунки увеличивают гидравлическое сопротивление впускной системы.

По этим причинам системы питания бензиновых двигателей, использующие центральный впрыск (моновпрыск) в настоящее время уступили место системам с распределенным и непосредственным впрыском, лишенным описанных выше недостатков.

***

Принцип действия системы с центральным впрыском

Форсунка 2 (Рис. 1), управляемая электронным блоком управления (

ЭБУ) 4, подает топливо во впускной трубопровод.
Воздух, поступающих из воздухоочистителя, проходит через измеритель 1 расхода воздуха, смешиваясь с бензином, образует топливовоздушную смесь. Бензин из топливного бака подается через фильтра 6 с помощью электрического насоса 7 под давлением 100…150 кПа.



Электронный блок управления (ЭБУ) выдает управляющий сигнал форсунке на основании сигналов, полученных от измерителя 1 расхода воздуха, датчика 8 положения и скорости открытия дроссельной заслонки и датчика 9 температуры охлаждающей жидкости.
От аккумуляторной батареи 5 осуществляется питание электроэнергией электронного блока управления.
Впрыск бензина происходит прерывисто с частотой, соответствующей частоте вращения коленчатого вала.

Форсунка 2 объединена с регулятором 3 давления, дроссельной заслонкой и регулятором 10 холостого блока в одном блоке.

***

Системы с распределенным впрыском топлива


Главная страница


Дистанционное образование

Специальности

Учебные дисциплины

Олимпиады и тесты

Все обо всем. Каким бывает впрыск топлива?

Все современные двигатели полностью переведены со старой и изжившей себя карбюраторной системы питания на впрыск топлива в двигатель за счет инжектора. Сразу же после такой перемены в автожизни возникли противоречия применения различных инжекторных систем впрыска. Так, до сих пор между автопроизводителями ведутся споры, какая из них лучше, потому как каждая имеет свои как достоинства, так и недостатки.

Рассмотрим самые известные и повсеместно используемые системы впрыска топлива

Центральный впрыск топлива

Являясь альтернативой карбюраторной системе, впервые центральный впрыск стал применяться в 80 года XX века. Правда особой разницы между ней и карбюратором не отмечено. Здесь также имеется смешивание воздуха с топливом внутри впускного коллектора. Разница лишь в том, что на смену чувствительному и довольно сложному карбюратору пришла форсунка. Электроники здесь, конечно же, нет — все осуществляется посредством механики.

Но все же одноточечный впрыск позволял работать двигателю более мощно и, что более важно, менее затратно финансово.

Происходило это, потому что форсунка обеспечивала более точную и экономичную дозировку объема топлива. После чего возникала однородная смесь, которая могла менять свой состав мгновенно при различных условиях движения и режимах работы мотора.

Недостатки центрального впрыска

Однако, у этой системы были и свои весомые минусы. Так, например, отмечалось высокое сопротивление воздуха, который поступал в цилиндры. Потому как форсунку очень часто монтировали в корпус карбюратора, да и датчики тех времен были довольно громоздки, что затрудняло «дыхание» двигателя. В теории, такой «минус» можно было бы легко исправить — это да, но в реальной жизни тех лет устранение неравномерного поступления топливной смеси в цилиндры — было весьма проблематичной задачей. Смеси нужно было преодолеть длинный путь по трубопроводам, которые конструировались самой разнообразной длины и с разным сопротивлением. Все это привело к тому, что на данный момент центральный впрыск практически не используется. Слишком уж сложно было доработать центральную систему, легче начать заново и придумать что-нибудь новенькое.

Многоточечный или распределительный впрыск

Его основным отличием от предыдущей системы является наличие индивидуальной форсунки для каждого цилиндра во впускном патрубке. Смесь получается однородной по составу для всех цилиндров. Вначале она была исключительно механической, но эту систем постоянно совершенствовали.

Итак, в 90 годах XX века стали широко внедрять электронику. Это позволило усовершенствовать и систему питания двигателя, кроме того возникал возможность координации ее действий с остальными частями двигателя.

Потому-то современный автомобиль способен не просто сигнализировать водителю, что имеются неисправности, но и включить при необходимости аварийный режим.

В систему многоточечного впрыска были внедрены и дополнительные датчики, которые позволили переводить впрыск с параллельной на последовательную подачу топлива в двигатель. Такая схема позволила обеспечить индивидуальный расчет времени для каждого цилиндра, для того, чтобы топливо подавалось исключительно в нормированный промежуток перед тем, как откроется клапан. Несомненно, что плюсов такой схемы намного больше, она эффективнее и точнее, но и стоит намного дороже.

Прямой впрыск

При такой системе бензин попадает через форсунки непосредственно в цилиндры мотора. Историей отмечено, что сначала такая система применялась только в авиационных моторах еще во времена Второй мировой войны. Первым автомобилем с прямым впрыском был Goliath GP700. Но в послевоенный период такой вид системы впрыска топлива не был популярен в силу дороговизны топливных насосов и уникальной для данной системы головки блока цилиндров. Тогда инженерам не удалось найти оптимального баланса, точной работы и приемлемой надежности такой схемы.

Непосредственный впрыск

Рост экологических мировых проблем привел к тому, что в 90-е года прошлого столетия о прямом впрыске топлива вспомнили вновь. Первым применил эту схему концерн Mitsubishi, выпустив в 96 году серию моторов GDI, после них и другими автопроизводителями был перенят успешный опыт японцев — Mercedes-Benz, Volkswagen, BMW, FIAT, Peugeot-Citroen и прочие.

Объясняется это тем, что такая схема подачи топлива позволяет двигателю функционировать и на смесях с высоким содержанием воздуха, такие смеси называются обедненными, и не случайно, ведь чем меньше нужно топлива, тем выше экономичность.

Также бензин, подаваясь в цилиндры, обеспечивает повышение степени сжатия двигателя, что в свою очередь увеличивает его мощность и эффективность.

В заключении

Непосредственный впрыск, пожалуй, оптимальное решение в питании автомобиля топливом, если бы не некоторые «НО». Моторы с такой схемой довольно капризны к качеству октановой смеси, работа их отличается повышенной жесткостью и шумностью, что приводит к усилению шумоизоляции салона авто. Кроме того, работая на обедненные смеси, выделяется высокое количество оксидов азота, а борьба с ними ведется посредством усложнения конструкции мотора. Но как ни крути инжектор гораздо лучше карбюратора — и это только говоря простым языком.

Удачи и будьте аккуратны!

В статье использовано изображение с сайта www.motorpage.ru
    

Распределенный впрыск топлива или непосредственный что лучше?

Дорогие друзья, сегодня узнаем много интересного о впрыске системы питания. И так: распределенный впрыск топлива или непосредственный? Что лучше и чем они отличаются?

Допустим у вас пришло время осуществить вашу мечту и вы серьезно взялись за выбор автомобиля. Дело серьёзное, и если выбор цвета и формы машины даётся довольно легко, то с подбором типа мотора могут возникнуть трудности, особенно у неподготовленных в техническом плане людей.

Если так, тогда вам однозначно следует внимательно прочитать эту статью.

Распределенный впрыск топлива: экономно и экологично

Не секрет, что распределённый впрыск топлива (инжекция)  – это современная технология, тесно связанная со сложной электроникой. Главной её «фишкой» является наличие индивидуальной форсунки у каждого цилиндра бензинового мотора.

Но, на самом деле, похожие системы, правда, имеющие механическое управление, появились ещё в конце ХIХ – начале ХХ веков. Использовались они в авиации, в гоночных машинах и иногда их интерпретации даже выходили на массовый автомобильный рынок.

Настоящий же бум распределенный впрыск пережил с появлением доступных микропроцессоров в конце 80-х годов и пользуется уважением у производителей транспортных средств и по сей день.

Перейдём к принципу работы и разновидностям системы распределенного впрыска (кстати, её ещё называют

многоточечной системой).

Как мы уже упомянули, ключевой особенностью данной технологии являются топливные форсунки, которые устанавливаются по одной перед впускными клапанами каждого цилиндра двигателя.

Таким образом, в отличие от моновпрыска, удаётся добиться равномерного распределения топливно-воздушной смеси по цилиндрам, а также точной её дозировки.

В целом данная схема расположения форсунок позволила инженерам значительно повысить экологичность моторов, а также сделать их менее прожорливыми. Контролирует весь этот ансамбль электронный блок управления (ЭБУ).

Он при помощи многочисленных датчиков, передающих данные о температуре, положении педали газа, количестве поступающего воздуха и прочих параметрах, вычисляет оптимальный объём бензина для впрыска и в нужный для этого момент подаёт управляющий сигнал на открытие форсунок.

Момент впрыск топлива

Кстати, о времени открытия форсунок. Тут не всё так просто, и системы распределённого впрыска различаются в зависимости от того, в каком порядке происходит активация этих элементов. Существуют такие варианты впрыска:

  • одновременный;
  • попарно-параллельный;
  • фазированный.

Одновременный

При одновременной инжекции бензина все форсунки открываются единомоментно, и происходит это за один полный рабочий цикл двигателя (два оборота коленчатого вала). Не считаю это разумным ходом и не понимаю зачем лишний расход топлива.

Видимо это практиковалось на заре изобретения такого метода, когда не очень беспокоились об экологии и бензин был дешевый.

Попарно-параллельный

При попарно-параллельном открытии процесс разбивается таким образом, чтобы в один момент времени впрыск производили только две форсунки и только тех цилиндров, которые переходят в такты впуска и выпуска.

Здесь тоже наблюдается лишний впрыск, зачем он нужен в такте выпуска. Говорят это помогает при запуске двигателя в аварийном режиме. Ну хоть единовременно, и то хорошо.

Фазированный

Но самым современным из перечисленной тройки является фазированный алгоритм работы системы  распределенного впрыска топлива и используется в современных автомобилях. Он предусматривает включение каждой форсунки непосредственно перед тактом впуска соответствующего ей цилиндра. Это конечно разумно и правильно.

Главное в таком впрыске то, что форсунка впрыскивает топливную смесь во впускной коллектор на входе в цилиндр, непосредственно на впускной клапан. Впрыск производится на такте ВПУСК.

В погоне за показателями

Выше мы уже говорили о том, что система многоточечной инжекции позволила двигателям стать гораздо более «чистыми» по сравнению с предшественниками, оснащёнными моновпрыском или карбюратором.

Тем не менее, защитникам окружающей среды этого было мало и с каждым годом автопроизводителям приходилось учитывать всё более жёсткие экологические нормы.

Чем же отличается распределенный впрыск топлива от непосредственного?

А вот в чем. Как уже было сказано выше, при распределенном впрыске, смесь поступает в коллектор в область впускного клапана. А при непосредственном впрыске, прямо в камеру сгорания, минуя впускной коллектор.

Непосредственный впрыск

Непосредственный впрыск более точен и подаваемое давление топливной смеси выше, чем у распределенного впрыска. Такой принцип экономичнее (до 20% экономии топлива). экологичнее (топливо лучше сгорает). Но все же такой тип системы не лишен недоствтков и конструкторы пошли дальше.

А вот что из этого вышло, и какие технологии появились в результате, в Комбинированная система впрыска топлива TFSI.

 

 

//www.youtube.com/watch?v=lW7UOR68poQ

 

До встречи на страницах блога!

Технические характеристики Subaru WRX STI

Двигатель
Тип Горизонтально-оппозитный, 4-цилиндровый, 4-тактный, бензиновый с турбонаддувом. DOHC 16-клапанов. Горизонтально-оппозитный, 4-цилиндровый, 4-тактный, бензиновый с турбонаддувом. DOHC 16-клапанов. Горизонтально-оппозитный, 4-цилиндровый, 4-тактный, бензиновый двигатель с турбонаддувом высокого давления и промежуточным охладителем большого объема, DOHC 16-клапанный
Диаметр Х ход поршня (мм) 86.0 x 86.0 86.0 x 86.0 99.5 x 79.0
Объем (см3) 1,998 1,998 2,457
Степень сжатия 10.6 10.6 8,2
Топливная система Непосредственный впрыск топлива Непосредственный впрыск топлива Многоточечный последовательный распределенный впрыск топлива
Объем топливного бака, л 60 60 60
Система привода
Тип полного привода Центральный дифференциал с вязкостной самоблокирующейся муфтой Система полного привода с переменным распределением крутящего момента Полный привод с активным межосевым дифференциалом
Шасси
Рулевое управление Шестерня и рейка Шестерня и рейка Шестерня и рейка
Подвеска (4 независимых колеса) Передняя MacPherson MacPherson MacPherson с перевернутыми стойками
Подвеска (4 независимых колеса) Задняя Подвеска на сдвоенных поперечных рычагах Подвеска на сдвоенных поперечных рычагах Подвеска на сдвоенных поперечных рычагах
Минимальный радиус разворота по шинам, м 5.4 5.4 5.5
Тормоза Передние Вентилируемые дисковые Вентилируемые дисковые Высокоэффективная тормозная система Brembo с 4-х поршневыми суппортами и вентилируемыми тормозными дисками
Тормоза Задние Дисковые Дисковые Высокоэффективная тормозная система Brembo с 2-х поршневыми суппортами и вентилируемыми тормозными дисками
Размеры шин/дисков 235/45R17 17x8" JJ 235/45R17 17x8" JJ 245/40R18 18x8,5" JJ
Размеры и масса
Габаритная длина, мм 4 595 4 595 4 595
Габаритная ширина, мм 1 795 1 795 1 795
Габаритная высота, мм 1 475 1 475 1 475
Колесная база, мм 2 650 2 650 2 650
Колея Передних колес, мм 1 530 1 530 1 530
Колея Задних колес, мм 1 540 1 540 1 540
Минимальный дорожный просвет (при снаряженной массе), мм 135 135 135
Объем багажника **, л 460 460 460
Количество посадочных мест, человек 5 5 5
Снаряженная масса, кг 1 465 1 528 1 509
Трансмиссия
Передаточные отношения Диапазон D (lineartronic) - 3.505-0.544 -
Передаточные отношения 1-я передача 3,454 3.505 (S#:3.505) 3,636
Передаточные отношения 2-я передача 1,947 2.238 (S#:2.405) 2,235
Передаточные отношения 3-я передача 1,366 1.641 (S#:1.855) 1,590
Передаточные отношения 4-я передача 1,029 1.194 (S#:1.544) 1,137
Передаточные отношения 5-я передача 0,825 0.880 (S#:1.258) 0,891
Передаточные отношения 6-я передача 0.666 0.611 (S#:1.032) 0,707
Передаточные отношения Передача заднего хода 3,636 2,345 3,545
Передаточное отношение главной передачи 4,444 4,444 3,900
Передаточные отношения 7-я передача - – (S#:0.856) -
Передаточные отношения 8-я передача - – (S#:0.716) -
Эксплуатационные характеристики
Макс.мощность кВт (Л.С.)/об./мин. 197 (268) / 5,600 197 (268) / 5,600 221 (300) /6 000
Максимальный крутящий момент, Нм (кгс-м) при об/мин 350 (35,7) / 2 400-5 200 350 (35,7) / 2 400-5 200 407 (41,5) /4 000
Max.скорость км/ч 215 240 255
Время разгона 0-100 км/ч , с 6.0 6.3 5.2
Расход топлива* В городском цикле, л./100 км 12.8 12.0 14.0
Расход топлива* В загородном цикле, л/100 км 7.1 7 8.4
Расход топлива* В смешанном цикле, л/100 км 9.2 9.0 10.4
Выбросы CO2* В городском цикле, л/100 км 296 275 326
Выбросы CO2* В загородном цикле, л/100 км 165 155 194
Выбросы CO2* В смешанном цикле, л/100 км 213 199 242

%d1%80%d0%b0%d1%81%d0%bf%d1%80%d0%b5%d0%b4%d0%b5%d0%bb%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d1%8b%d0%b9%20%d0%b2%d0%bf%d1%80%d1%8b%d1%81%d0%ba — с русского на все языки

Все языкиАнглийскийРусскийКитайскийНемецкийФранцузскийИспанскийШведскийИтальянскийЛатинскийФинскийКазахскийГреческийУзбекскийВаллийскийАрабскийБелорусскийСуахилиИвритНорвежскийПортугальскийВенгерскийТурецкийИндонезийскийПольскийКомиЭстонскийЛатышскийНидерландскийДатскийАлбанскийХорватскийНауатльАрмянскийУкраинскийЯпонскийСанскритТайскийИрландскийТатарскийСловацкийСловенскийТувинскийУрдуФарерскийИдишМакедонскийКаталанскийБашкирскийЧешскийКорейскийГрузинскийРумынский, МолдавскийЯкутскийКиргизскийТибетскийИсландскийБолгарскийСербскийВьетнамскийАзербайджанскийБаскскийХиндиМаориКечуаАканАймараГаитянскийМонгольскийПалиМайяЛитовскийШорскийКрымскотатарскийЭсперантоИнгушскийСеверносаамскийВерхнелужицкийЧеченскийШумерскийГэльскийОсетинскийЧеркесскийАдыгейскийПерсидскийАйнский языкКхмерскийДревнерусский языкЦерковнославянский (Старославянский)МикенскийКвеньяЮпийскийАфрикаансПапьяментоПенджабскийТагальскийМокшанскийКриВарайскийКурдскийЭльзасскийАбхазскийАрагонскийАрумынскийАстурийскийЭрзянскийКомиМарийскийЧувашскийСефардскийУдмурдскийВепсскийАлтайскийДолганскийКарачаевскийКумыкскийНогайскийОсманскийТофаларскийТуркменскийУйгурскийУрумскийМаньчжурскийБурятскийОрокскийЭвенкийскийГуараниТаджикскийИнупиакМалайскийТвиЛингалаБагобоЙорубаСилезскийЛюксембургскийЧерокиШайенскогоКлингонский

 

Все языкиАнглийскийТатарскийКазахскийУкраинскийВенгерскийТаджикскийНемецкийИвритНорвежскийКитайскийФранцузскийИтальянскийПортугальскийТурецкийПольскийАрабскийДатскийИспанскийЛатинскийГреческийСловенскийЛатышскийФинскийПерсидскийНидерландскийШведскийЯпонскийЭстонскийЧеченскийКарачаевскийСловацкийБелорусскийЧешскийАрмянскийАзербайджанскийУзбекскийШорскийРусскийЭсперантоКрымскотатарскийСуахилиЛитовскийТайскийОсетинскийАдыгейскийЯкутскийАйнский языкЦерковнославянский (Старославянский)ИсландскийИндонезийскийАварскийМонгольскийИдишИнгушскийЭрзянскийКорейскийИжорскийМарийскийМокшанскийУдмурдскийВодскийВепсскийАлтайскийЧувашскийКумыкскийТуркменскийУйгурскийУрумскийЭвенкийскийБашкирскийБаскский

Kia K8: современный, высокотехнологичный, инновационный седан

23 марта 2021 г.

Благодаря уникальному сочетанию передового и инновационного оснащения и отличных ходовых качеств, Kia K8 формирует новые стандарты премиального качества в своем сегменте.

С появлением К8 продолжается обновление бренда Kia. Новый седан отличается выверенной динамикой, революционным набором высокотехнологичных систем помощи водителю (Drive Wise), лаконичным современным дизайном интерьера. В его салоне водитель и пассажиры смогут почувствовать себя как в роскошной гостиной первого класса.

Продажи Kia K8 на ряде рынков начнутся уже в следующем месяце, первым рынком, на который выйдет новая модель, станет Корея.

Инженерное искусство как основа

Эффектный облик K8 полностью соответствует великолепным ходовым качествам и совершенству силовых установок

Для Kia K8, в зависимости от рынка, будет предлагаться до четырех вариантов силовых установок. Каждая из них обеспечивает высокий уровень экономичности и сниженные объемы вредных выбросов.

Двигатель Smartstream объемом 3,5 л будет предлагаться в двух вариантах, предусматривающих не только разные мощностные показатели, но и разные типы используемого топлива. В версии, работающей на бензине, этот двигатель с непосредственным впрыском топлива (GDI) имеет мощность 300 л. с., а его максимальный крутящий момент составляет 359 Н•м. Двигатель, рассчитанный на работу на сжиженном пропане LPI (Liquid Propane Injection) имеет мощность 240 л. с., а крутящий момент – 314 Н•м.

Также будет предложен 2,5-литровый двигатель, мощность которого составляет 198 л.с., а крутящий момент 258 Н•м. Как и в двигателях линейки Smartstream, для этого 2,5-литрового четырехцилиндрового силового агрегата использовано сочетание двух разных систем питания – непосредственный впрыск топлива GDI и распределенный впрыск MPI. Такое решение позволяет обеспечить оптимальный режим впрыска в любых условиях работы двигателя.

Наиболее доступным силовым агрегатом для нового К8 станет обновленная версия удостоенного ряда международных наград двигателя Kia 1,6 T-GDI – с турбонаддувом и непосредственным впрыском топлива. Автомобили с таким двигателем будут предлагаться уже в первом полугодии 2021 года.

Двигатели 2,5 GDI, 3,5 GDI и LPI будут агрегатироваться с разработанной в Kia восьмиступенчатой автоматической коробкой передач.

Для защиты от шумов и вибраций задачи в салоне Kia K8 были использованы улучшенные специальные материалы: тройные уплотнители в проемах дверей предусмотрены и новый виброгасящий материал.

Наиболее мощная и рассчитанная на спортивную езду версия Kia K8 двигателем 3,5 GDI Smartstream будет доступна с системой полного привода. Двигатель обеспечивает идеально подходящую для AWD динамику, оставаясь экономичным и сохраняя вредные выбросы на низком уровне. Мощность и крутящий момент в активном режиме перераспределяются между передней и задней осью в соответствии с конкретной дорожной обстановкой и условиями движения.

Идеальный баланс между динамичной ездой и высоким уровнем комфорта обеспечивает подвеска: на передней оси использована схема MacPherson, задняя подвеска имеет многорычажную конструкцию.

Прогрессивное, современное пространство

Сочетание натуральных материалов и высоких технологий

Каждый элемент интерьера Kia K8 создавался по канонам высочайшего уровня роскоши.

К примеру, на К8 устанавливается водительское сиденье, обладающее продвинутой эргономикой. В нем предусмотрено семь различных воздушных полостей – в спинке, по бокам и в зоне бедер – что позволяет подобрать идеальную посадку за рулем.

Это совершенное водительское кресло, получившее название Ergo Motion Seat, имеет режим «комфортного потягивания», при котором воздушные полости в области спины и бедер управляются индивидуально и создают эффект потягивания в сидячем положении. Предусмотрена также функция «смарт-поддержки», обеспечивающая максимально плотное прилегание сиденья к телу водителя, что помогает создать ощущение единства человека и автомобиля, повышая общий уровень уверенности управления. Функция «смарт-поддержки» активируется, когда в системе выбора режимов движения К8 установлен режим «Спорт», или если скорость автомобиля превышает 130 км/ч. В этом режиме зона бедер сиденья устанавливается на более низкой высоте, а степень поддержки боковых валиков повышается. Третий инновационный режим «ассистент посадки» настраивает пространство в зоне бедер и спины при продолжительности поездки более одного часа таким образом, чтобы обеспечить максимально удобное положение.

Дополнительному повышению комфорта для водителя служит новая функция удлинения подушки сиденья, которая предусмотрена для кресла Ergo Motion Seat. Эта функция позволяет водителю настроить длину нижней части кресла по росту и в соответствии с предпочитаемой посадкой за рулем.

С не меньшим вниманием и заботой отнеслись разработчики Kia K8 и к комфорту пассажиров седана. Как и для водительского сиденья, для кресла переднего пассажира предусмотрено восемь направлений регулировки с электроприводами, оно обеспечивает оптимальную посадку и позволяет хорошо отдохнуть.

В Kia K8 предусмотрены три уровня вентиляции или обогрева сидений, управление их настройками осуществляется максимально просто. Салон разделен на три зоны микроклимата, в каждой из которых можно настроить наиболее оптимальную, естественную температуру. Водитель и все пассажиры могут чувствовать себя как в роскошной гостиной, обстановка в которой подобрана, исходя из личных предпочтений.

Для пассажиров второго ряда Kia K8 предусмотрен многофункциональный, полностью подключенный к информационно-развлекательной системе автомобиля, центральный подлокотник. В него, помимо выдвижных подстаканников и разъема USB для зарядки мобильных устройств, встроен блок управления мультимедийными функциями.

Для дополнительного удобства пассажиров К8, задняя часть подголовников передних кресел выполнена в форме крючков-вешалок: на них можно просто и удобно повесить одежду или небольшие сумки.

Высокие технологии в интерьере

Передовые возможности связи и информационно-развлекательные функции, премиальное качество звука

На передней панели нового Kia K8 установлен панорамный дисплей, в котором объединены 12-дюймовый экран цифровой приборной панели и 12-дюймовый экран информационно-развлекательной системы. Такое решение как будто символизирует то, что в этом спортивном седане сосредоточены все современные возможности связи, доступа в информационные сети, информационно-развлекательные функции. Изогнутый дисплей применяется в автомобилях Kia впервые, он обеспечивает максимально четкую графику, выглядит ультрасовременно и прост в использовании. Помимо этого, такое решение формирует в интерьере Kia K8 эффектный и эффективный, лаконичный и понятный техно-стиль.

К8 стал первым автомобилем Kia, в который устанавливается одна из лучших в индустрии автомобильного аудио система производства Meridian Audio. Эта система премиального класса, созданная ведущим британским производителем с мировой известностью, имеет 14 динамиков, а инновационные технологии самого современного поколения позволяют обеспечить высочайший уровень качества звука с учетом всех особенностей интерьера автомобиля. В состав аудиосистемы входят высокочастотные динамики с титановой мембраной, которая минимизирует искажения звука. Мембраны установленных в дверях динамиков закрыты решетками из волокон натурального дерева, что вносит свой вклад в естественную, природную атмосферу в салоне К8.

Революционная технология программного обеспечения аудиосистемы Meridian Horizon, которая также используется в премиальной системе К8, позволяет сформировать настройки трехмерного, объемного звучания, напоминающего кристально чистый звук настоящего концертного зала. Цифровой эквалайзер Meridian оптимизирует воспроизведение аудиокомпозиций в салоне на основе данных, собранных в салоне автомобиля.

Еще одно передовое высокотехнологичное решение, которое предлагается для нового К8 – это абсолютно новый 12-дюймовый проекционный дисплей. По сравнению с прошлым поколением устройства, у этого дисплея на 50% увеличена площадь проецирования и размер графики. Такой дисплей предлагается на автомобилях Kia впервые.

Проекционный дисплей нового поколения четко и наглядно отображает наиболее важную информацию перед глазами водителя. Среди отображаемой информации – сигналы систем помощи водителю Drive Wise, информация навигационной системы и актуальная скорость автомобиля.

Высокотехнологичные системы помощи водителю

В K8 предлагается комплекс самых передовых технологий Drive Wise

Широко известные высокотехнологичные системы помощи водителю Drive Wise, разрабатываемые Kia, снижают степень рисков и максимально защищают в любой поездке как находящихся в салоне автомобиля, так и других участников движения. Одной из систем комплекса Drive Wise, предлагающихся для K8, стала получившая весьма высокие оценки экспертов разработка Kia – система предотвращения фронтальных столкновений FCA (Forward Collision-Avoidance Assist), помогающая предотвратить столкновение с появляющимися перед автомобилем препятствиями во время движения. Если движущийся перед К8 автомобиль неожиданно резко замедляется, или возникает какой-либо иной риск фронтального столкновения – стоящий автомобиль, пешеход или велосипедист – система FCA генерирует предупреждающий сигнал. После предупреждения, если степень риска столкновения продолжает увеличиваться – система FCA автоматически осуществляет экстренное торможение автомобиля.

В Kia K8 возможности экстренного торможения FCA могут помогать и при реализации ряда других сценариев движения. Среди них – риск столкновения со встречным автомобилем при левом повороте на перекрестке, или при возникновении риска столкновения с автомобилем, приближающимся справа или слева при прямолинейном проезде перекрестка. При перестроениях, в случае появления риска столкновения с приближающимся или движущимся впереди автомобилем в соседней полосе, FCA автоматически помогает избежать такого столкновения, вмешиваясь в работу рулевого управления. И, наконец, если появляется риск наезда на пешехода – особенно в случае, если человек находится на краю предполагаемого коридора движения автомобиля – технология FCA позволяет автоматически задействовать рулевое управление для маневра объезда.

Kia K8 также оснащается интеллектуальным ограничителем скорости ISLA (Intelligent Speed Limit Assist), который использует данные от фронтальной видеокамеры или навигационной системы для оценки ограничения скорости, и подает предупреждающий сигнал, если автомобиль превышает установленный лимит.

Интеллектуальный круиз-контроль, использующий данные навигационной системы NSCC (Navigation-based Smart Cruise Control) помогает водителю К8 поддерживать безопасную скорость автомобиля при движении по автостраде, используя обновляемую в реальном времени информацию навигационной системы. К примеру, если водитель при включенном NSCC устанавливает скорость на уровне действующего ограничения, то заданная скорость будет автоматически изменяться, если будет изменяться это ограничение. Другие возможности NSCC позволяют, при движении по отрезкам магистралей с поворотами и изгибами, автоматически снижать скорость движения К8 перед поворотом. После возвращения на прямую траекторию движения – NSCC восстанавливает скорость движения автомобиля на предварительно заданном значении.

Второе поколение системы Ассистент движения по магистралям HDA 2 (Highway Driving Assist 2) помогает поддерживать заданную скорость и расстояние до движущегося впереди автомобиля при движении по автомагистрали, а также поддерживать положение автомобиля по центру полосы движения даже на извилистых участках. В случаях, если движущееся параллельно рядом с новым седаном Kia транспортное средство смещается, и интервал становится опасно малым – система HDA 2 помогает скорректировать траекторию движения К8 и свести к минимуму появившуюся опасность, повышая уровень безопасности.

Технология монитора кругового обзора SVM (Surround View Monitor) позволяет в реальном времени отображать видеоинформацию ситуации вокруг К8, что также повышает уровень безопасности, особенно во время маневрирования на парковках.

Система предотвращения столкновений при движении задним ходом РСА (Reverse Parking Collision-Avoidance Assist) помогает избежать при движении задним ходом столкновения с объектами позади автомобиля. Если возникает риск такого столкновения – система генерирует предупреждающий сигнал. Если после сигнала степень риска всё равно продолжает возрастать – РСА автоматически задействует экстренное торможение.

Ассистент дистанционной парковки RSPA (Remote Smart Parking Assist) помогает водителю дистанционно парковать автомобиль или забирать его с парковочного места, при этом находясь вне автомобиля.

При создании Kia K8 используются легкие сорта высокопрочных сталей, что позволяет повысить уровень безопасности водителя и пассажиров. Также автомобиль оснащается девятью интегрированными в структуру салона подушками безопасности: подушка водителя, коленная подушка водителя, подушка переднего пассажира, две передние боковые подушки, две задние боковые подушки и две боковые шторки безопасности.

Примечание: Спецификации и функционал, упомянутые в настоящем пресс-релизе, могут изменяться в зависимости от конкретного рынка.

Цены - Система впрыска и зажигания

Система впрыска топлива — система подачи топлива, устанавливаемая на современных бензиновых двигателях. Основное отличие от карбюраторной системы — подача топлива осуществляется путем непосредственного впрыска топлива с помощью форсунок во впускной коллектор или в цилиндр. Автомобили с данной системой питания часто называют инжекторными.

В зависимости от способа образования топливно-воздушной смеси различают следующие системы впрыска бензиновых двигателей:

система центрального впрыска;

система распределенного впрыска;

система непосредственного впрыска.

Системы центрального и распределенного впрыска являются системами предварительного впрыска, т.е. впрыск в них производится не доходя до камеры сгорания - во впускном коллекторе. Центральный впрыск (моновпрыск) осуществляется одной форсункой, устанавливаемой во впускном коллекторе. По сути это карбюратор с форсункой.

В настоящее время системы центрального впрыска не производятся, но все еще встречаются на легковых автомобилях. Преимуществами данной системы являются простота и надежность, а недостатками - повышенный расход топлива, низкие экологические показатели. Система распределенного впрыска (многоточечная система впрыска) предполагает подачу топлива на каждый цилиндр отдельной форсункой. Образование топливно-воздушной смеси происходит во впускном коллекторе. Является самой распространенной системой впрыска бензиновых двигателей. Ее отличает умеренное потребление топлива, низкий уровень вредных выбросов, невысокие требования к качеству топлива. Перспективной является система непосредственного впрыска. Впрыск топлива осуществляется непосредственно в камеру сгорания каждого цилиндра. Система позволяет создавать оптимальный состав топливно-воздушной смеси на всех режимах работы двигателя, повысить степень сжатия, тем самым обеспечивает полное сгорание смеси, экономию топлива, повышение мощности двигателя, снижение вредных выбросов.

С другой стороны ее отличает сложность конструкции, высокие эксплуатационные требования (очень чувствительна к качеству топлива, особенно к содержанию в нем серы). Системы впрыска бензиновых двигателей могут иметь механическое или электронное управление. Наиболее совершенным является электронное управление впрыском, обеспечивающее значительную экономию топлива и сокращение вредных выбросов. Впрыск топлива в системе может осуществляться непрерывно или импульсно (дискретно). Перспективным с точки зрения экономичности является импульсный впрыск топлива, который используют все современные системы. В двигателе система впрыска обычно объединена с системой зажигания и образует объединенную систему впрыска и зажигания (например, системы Motronic, Fenix).

Согласованную работу систем обеспечивает система управления двигателем. В контактной системе зажигания управление накоплением и распределение электрической энергии по цилиндрам осуществляется механическим устройством - прерывателем-распределителем. Дальнейшим развитием контактной системы зажигания является контактная транзисторная система зажигания, в первичной цепи катушки зажигания которой применен транзисторный коммутатор. В отличие от контактной в бесконтактной системе зажигания для управления накоплением энергии используется транзисторный коммутатор, взаимодействующий с бесконтактным датчиком импульсов.

Транзисторный коммутатор в данной системе выполняет роль прерывателя. Распределение тока высокого напряжения осуществляется механическим распределителем. В микропроцессорной системе зажигания используется электронный блок управления, с помощью которого производится управление процессом накопления и распределения электрической энергии. В ранних конструкциях электронной системы зажигания электронный блок одновременно управлял системой зажигания и системой впрыска топлива (т.н. объединенная система впрыска и зажигания). В настоящее время управление зажиганием включено в систему управления двигателем.

Центральная инъекция фактора роста фибробластов 1 вызывает стойкую ремиссию диабетической гипергликемии у грызунов

  • 1

    Международная федерация диабета. IDF Diabetes Atlas 7-е изд. (Международная федерация диабета, Брюссель, Бельгия, 2015 г.).

  • 2

    Morton, G.J. и другие. Действие FGF19 в головном мозге вызывает инсулиннезависимое снижение уровня глюкозы. J. Clin. Инвестировать. 123 , 4799–4808 (2013).

    CAS Статья Google ученый

  • 3

    Марселин, Г.и другие. Центральное действие FGF19 снижает активность нейронов гипоталамуса AgRP / NPY и улучшает метаболизм глюкозы. Мол. Метаб. 3 , 19–28 (2014).

    CAS Статья Google ученый

  • 4

    Райан, К.К. и другие. Действие фактора роста фибробластов 19 в головном мозге снижает потребление пищи и массу тела, а также улучшает толерантность к глюкозе у самцов крыс. Эндокринология 154 , 9–15 (2013).

    CAS Статья Google ученый

  • 5

    Орниц, Д.М. и Ито, Н. Путь передачи сигнала фактора роста фибробластов. Wiley междисциплинарный. Rev. Dev. Биол. 4 , 215–266 (2015).

    CAS Статья Google ученый

  • 6

    Schwartz, M.W. et al. Сотрудничество между мозгом и островком в гомеостазе глюкозы и диабете. Природа 503 , 59–66 (2013).

    CAS Статья Google ученый

  • 7

    Грейсон, Б.Э., Сили, Р.Дж. И Сандовал, Д.А. Подключен к сахару: роль ЦНС в регуляции гомеостаза глюкозы. Nat. Rev. Neurosci. 14 , 24–37 (2013).

    CAS Статья Google ученый

  • 8

    Fu, L. et al. Фактор роста фибробластов 19 увеличивает скорость метаболизма и обращает вспять диетический и лептин-дефицитный диабет. Эндокринология 145 , 2594–2603 (2004).

    CAS Статья Google ученый

  • 9

    Сюй, Дж.и другие. Острое глюкозоснижающее и инсулино-сенсибилизирующее действие FGF21 на моделях инсулинорезистентных мышей - ассоциация с эффектами печени и жировой ткани. г. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. 297 , E1105 – E1114 (2009).

    CAS Статья Google ученый

  • 10

    Suh, J.M. et al. Эндокринизация FGF1 производит неоморфный и мощный сенсибилизатор инсулина. Природа 513 , 436–439 (2014).

    CAS Статья Google ученый

  • 11

    Ito, J. et al. Астроциты производят и секретируют FGF1, который способствует выработке апоЕ-ЛПВП посредством аутокринного действия. J. Lipid Res. 46 , 679–686 (2005).

    CAS Статья Google ученый

  • 12

    Oomura, Y. et al. Новый датчик глюкозы в головном мозге и его физиологическое значение. г. J. Clin. Nutr. 55 (доп. 1), 278С – 282С (1992).

    CAS Статья Google ученый

  • 13

    Suzuki, S. et al. Подавление питания фактором роста фибробластов 1 сопровождается селективной индукцией белка теплового шока 27 в астроцитах гипоталамуса. евро. J. Neurosci. 13 , 2299–2308 (2001).

    CAS Статья Google ученый

  • 14

    Лу, Г.и другие. Интраназальное введение TAT – haFGF14–154 ослабляет прогрессирование заболевания на мышиной модели болезни Альцгеймера. Neuroscience 223 , 225–237 (2012).

    CAS Статья Google ученый

  • 15

    Cheng, X. et al. Кислый фактор роста фибробластов, вводимый интраназально, индуцирует нейрогенез и ангиогенез у крыс после ишемического инсульта. Neurol. Res. 33 , 675–680 (2011).

    CAS Статья Google ученый

  • 16

    Jonker, J.W. и другие. Ось PPAR-γ-FGF1 необходима для адаптивного ремоделирования жировой ткани и метаболического гомеостаза. Природа 485 , 391–394 (2012).

    CAS Статья Google ученый

  • 17

    Perry, R.J. и другие. FGF1 и FGF19 обращают диабет вспять путем подавления оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Nat. Commun. 6 , 6980 (2015).

    CAS Статья Google ученый

  • 18

    Бест, Д.Д., Таборский, Г.Дж. Jr., Halter, J.B. & Porte, D. Jr. Утилизация глюкозы не пропорциональна уровню глюкозы в плазме у человека. Диабет 30 , 847–850 (1981).

    CAS Статья Google ученый

  • 19

    Kahn, S.E. и другие.Вклад инсулинозависимого и инсулиннезависимого поглощения глюкозы во внутривенную толерантность к глюкозе у здоровых людей. Диабет 43 , 587–592 (1994).

    CAS Статья Google ученый

  • 20

    Gresl, T.A. и другие. Ограничение диеты и регулирование уровня глюкозы у стареющих макак-резусов: отчет о последующем наблюдении через 8,5 лет. г. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. 281 , E757 – E765 (2001).

    CAS Статья Google ученый

  • 21

    Ader, M., Pacini, G., Yang, Y.J. & Bergman, R.N. Важность глюкозы per se для внутривенной толерантности к глюкозе. Сравнение прогноза минимальной модели с прямыми измерениями. Диабет 34 , 1092–1103 (1985).

    CAS Статья Google ученый

  • 22

    Алонсо, Л.C. et al. Одновременное измерение чувствительности к инсулину, секреции инсулина и индекса предрасположенности у находящихся в сознании необработанных мышей. Ожирение (Серебряная весна) 20 , 1403–1412 (2012).

    CAS Статья Google ученый

  • 23

    Rojas, J.M. et al. Непереносимость глюкозы, вызванная блокадой центральных рецепторов FGF, связана с острой стрессовой реакцией. Мол. Метаб. 4 , 561–568 (2015).

    CAS Статья Google ученый

  • 24

    Stefanovski, D. et al. Оценка активности печеночной глюкокиназы с использованием простой модели кинетики лактата. Уход за диабетом 35 , 1015–1020 (2012).

    CAS Статья Google ученый

  • 25

    Дэвис, М.А., Уильямс, П.Е. & Cherrington, A.D. Чистый баланс лактата в печени после кормления смешанной пищей у 4-дневной голодной собаки в сознании. Метаболизм 36 , 856–862 (1987).

    CAS Статья Google ученый

  • 26

    Кинг, А.Дж. Использование животных моделей в исследованиях диабета. руб. J. Pharmacol. 166 , 877–894 (2012).

    CAS Статья Google ученый

  • 27

    Порт, Д. мл. Лекция Бантинга, 1990 г. Бета-клетки при сахарном диабете 2 типа. Диабет 40 , 166–180 (1991).

    Артикул Google ученый

  • 28

    Schäffer, L. et al. Новый пептидный антагонист с высоким сродством к рецептору инсулина. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 376 , 380–383 (2008).

    Артикул Google ученый

  • 29

    Lu, M. et al. Инсулин регулирует метаболизм в печени in vivo в отсутствие печеночных AKT и FOXO1. Nat.Med. 18 , 388–395 (2012).

    CAS Статья Google ученый

  • 30

    O-Sullivan, I. et al. FOXO1 объединяет прямые и косвенные эффекты инсулина на производство глюкозы в печени и утилизацию глюкозы. Nat. Commun. 6 , 7079 (2015).

    CAS Статья Google ученый

  • 31

    Титченелл, П.М., Чу, К., Монкс, Б.R. & Birnbaum, M.J. Передача сигналов инсулина в печени необходима для подавления выработки глюкозы инсулином in vivo . Nat. Commun. 6 , 7078 (2015).

    CAS Статья Google ученый

  • 32

    Orellana, J.A. и другие. Глюкоза увеличивает содержание свободного внутриклеточного Ca 2+ в таницитах за счет АТФ, высвобождаемого через полуканалы коннексина 43. Glia 60 , 53–68 (2012).

    Артикул Google ученый

  • 33

    Робинс, С.C. et al. α-Танициты третьего желудочка гипоталамуса взрослого включают отдельные популяции FGF-чувствительных нейральных предшественников. Nat. Commun. 4 , 2049 (2013).

    CAS Статья Google ученый

  • 34

    Стетлер Р.А., Гао Ю., Синьор А.П., Цао Г. и Чен Дж. HSP27: механизмы клеточной защиты от повреждения нейронов. Curr. Мол. Med. 9 , 863–872 (2009).

    CAS Статья Google ученый

  • 35

    Мирзаде, З., Doetsch, F., Sawamoto, K., Wichterle, H. & Alvarez-Buylla, A. Поверхность субвентрикулярной зоны: окрашивание всей массы и эпендимальный кровоток. J. Vis. Exp. 39 , 1938 (2010).

    Google ученый

  • 36

    Fischer, A., Sananbenesi, F., Wang, X., Dobbin, M. & Tsai, L.H. Восстановление обучения и памяти связано с ремоделированием хроматина. Природа 447 , 178–182 (2007).

    CAS Статья Google ученый

  • 37

    Пинто, Дж.Г., Джонс, Д.Г., Уильямс, К.К. И Мерфи, К. Характеристика развития синаптических белков в зрительной коре головного мозга человека позволяет согласовать возраст синапсов со зрительной корой головного мозга крысы. Фронт. Нейронные схемы 9 , 3 (2015).

    Артикул Google ученый

  • 38

    Мур, М.С., Коат, К.С., Винник, Дж. Дж., Ан, З. и Черрингтон, А. Д. Регулирование поглощения и хранения глюкозы в печени in vivo . Adv.Nutr. 3 , 286–294 (2012).

    CAS Статья Google ученый

  • 39

    Elizondo-Vega, R. et al. Роль таницитов в чувствительности гипоталамуса к глюкозе. J. Cell. Мол. Med. 19 , 1471–1482 (2015).

    CAS Статья Google ученый

  • 40

    Болбореа, М. и Дейл, Н. Гипоталамические танициты: потенциальные роли в контроле кормления и энергетического баланса. Trends Neurosci. 36 , 91–100 (2013).

    CAS Статья Google ученый

  • 41

    Национальный исследовательский совет. Руководство по уходу и использованию лабораторных животных 8-е изд. (The National Academies Press, 2011).

  • 42

    Паксинос, Г. и Уотсон, К. Мозг крысы в ​​стереотаксических координатах (Academic Press, Сан-Диего, Калифорния, США, 1998).

  • 43

    Франклин К.Б.Дж. и Паксинос, Г. Мозг мыши в стереотаксических координатах (Academic Press, Сан-Диего, Калифорния, США, 1997).

  • 44

    Айяла, Дж. Э., Брейси, Д. П., МакГиннесс, О. П. и Вассерман, Д. Х. Соображения при разработке гиперинсулинемико-эугликемических зажимов у сознательной мыши. Диабет 55 , 390–397 (2006).

    CAS Статья Google ученый

  • 45

    Отеро, Ю.F. et al. Повышенный транспорт глюкозы, но не способность к фосфорилированию, улучшает индуцированные липополисахаридами нарушения в стимулированном инсулином захвате мышечной глюкозы. Shock http://dx.doi.org/10.1097/SHK.0000000000000550 (2015).

  • Впрыск топлива в центральный порт

    Образец цитирования: Зизельман, Дж., Сейно, М., Грейвс, М., и Манц, Дж., «Впрыск топлива в центральный порт», Технический документ SAE

    5, 1992 г., https: // doi.org / 10.4271 /

    5.
    Загрузить Citation

    Автор (ы): Джеймс Зизельман, Майкл Джей Сейно, Майкл С. Грейвс, Дженис К. Манц

    Филиал: General Motors Corp.

    Страницы: 10

    Событие: Международный конгресс и выставка

    ISSN: 0148-7191

    e-ISSN: 2688-3627

    Также в: Топливные системы и общие выбросы-SP-0910, транзакции SAE 1992: Journal of Engines-V101-3

    Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.


    Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

    Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

    • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
    • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
    • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
    • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
    • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

    Почему этому сайту требуются файлы cookie?

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.


    Что сохраняется в файле cookie?

    Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

    Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

    Fuel Injection Central Islip, NY Long Island, NY Brentwood, NY

    Прибл.Время: 60 минут | Диапазон цен: Узнать цену

    Основы услуг по впрыску топлива в Central Islip Firestone

    Во время впрыска топлива проверяются топливные форсунки вашего автомобиля. Топливные форсунки, расположенные во впускном коллекторе двигателя, используют небольшие форсунки для распыления тумана топлива, который может сгореть в вашем двигателе. Топливные форсунки работают с дроссельной заслонкой, которая пропускает воздух в двигатель, когда вы нажимаете педаль газа. Когда клапан открывается, топливные форсунки выпускают топливный туман, который смешивается с воздухом.Затем эта комбинация топлива и воздуха попадает в камеру сгорания и помогает вашему автомобилю двигаться. Со временем топливные форсунки могут загрязняться. Засоренные форсунки могут отрицательно сказаться на характеристиках вашего автомобиля, что приведет к снижению расхода топлива и загрязнению выхлопных газов. Благодаря коротким поездкам грязь и сажа особенно легко накапливаются внутри форсунок топливных форсунок. Поскольку исправная система впрыска топлива важна для общего обслуживания автомобиля, мы советуем вам следить за топливными форсунками и обслуживать их по мере необходимости.

    Почему вам следует выполнять услуги по впрыску топлива в Central Islip Firestone?

    Готовы ли вы к услуге впрыска топлива? Если вы испытываете обедненные пропуски зажигания, плохое ускорение или резкую работу на холостом ходу, возможно, виновата ваша система впрыска топлива. Если вы столкнетесь с какой-либо из этих проблем или заметите, что ваши топливные форсунки забиты грязью и сажей, посетите нас. Наши сотрудники понимают, что грязные форсунки могут вызвать различные проблемы в вашем автомобиле, и у нас есть все необходимое для их очистки.Мы приложим все усилия, чтобы удалить любые загрязнения из форсунок ваших форсунок. Кроме того, мы можем проверить давление и объем вашего топливного насоса и регулятора давления. Осматривая систему впрыска топлива вашего автомобиля, мы также можем проверить топливные магистрали, топливные направляющие, компоненты дроссельной заслонки и топливные фильтры. Мы также проверим, правильно ли работают датчики вашего автомобиля. Когда ваш автомобиль будет готов к сервису по впрыску топлива, не откладывайте.

    Мы с гордостью обслуживаем потребности клиентов в области впрыска топлива в Центральном Айлипе, штат Нью-Йорк, на Лонг-Айленде, штат Нью-Йорк, Брентвуд, штат Нью-Йорк, и прилегающих районах.

    Обслуживаемых областей: Центральный Айлип, Нью-Йорк | Лонг-Айленд, штат Нью-Йорк | Брентвуд, Нью-Йорк | и прилегающие районы

    Центральный банк Китая предлагает мазь для беспокойных рынков, неожиданно вливав в него MLF

    Винни Чжоу, Эндрю Гэлбрейт

    ШАНХАЙ (Рейтер) - Центральный банк Китая удивил рынки в понедельник, введя среднесрочные денежные средства в банковскую систему. трейдеры и аналитики рассматривают это как шаг, чтобы успокоить нервы, расшатанные серией недавних дефолтов по облигациям.

    ФОТО ФАЙЛА: Мужчина в маске проходит мимо штаб-квартиры Народного банка Китая, центрального банка, в Пекине, Китай, поскольку страна поражена вспышкой нового коронавируса, 3 февраля 2020 г. REUTERS / Джейсон Ли

    Народный банк Китая (НБК) в понедельник выделил финансовым учреждениям кредиты на сумму 200 миллиардов юаней (30,4 миллиарда долларов) в рамках одногодичной среднесрочной кредитной линии (MLF), говорится в заявлении. Банк сохранил ставку по кредитам без изменений по сравнению с предыдущим подобным вливанием на уровне 2.95%.

    НБК также сообщил, что 15 декабря он проведет еще одну операцию МФ для пролонгации кредитов со сроком погашения на декабрь, объем которых будет зависеть от рыночного спроса.

    Срок действия займов MLF не истекает в понедельник. 16 ноября НБК вливал в финансовую систему 800 млрд юаней в виде займов МФ.

    «Никто не ожидал вливания МФ сегодня, поскольку НБК заявил, что операция в середине ноября была разовой пролонгацией на месяц», сказал трейдер иностранного банка в Шанхае.

    Хотя вливание стало неожиданностью, Кен Чунг, главный азиатский валютный стратег в Mizuho Bank в Гонконге, сказал, что это произошло в результате усилий регулирующих органов по стабилизации рыночных ожиданий после серии дефолтов по облигациям, в том числе недавнего заседания Финансового и финансового управления Китая. Комитет по развитию стабильности (FSDC), который пообещал «нулевую терпимость» к неправомерным действиям.

    «(НБК) должен начать вливание средств, чтобы удовлетворить растущий спрос на наличные деньги к концу года, поскольку дефолты госпредприятий действительно оказали огромное влияние на рынок», - добавил он.

    После инъекции годовые обменные пункты доллар / юань упали до 1 680 пунктов, самого низкого уровня с 5 ноября, что указывает на более низкий уровень ликвидности.

    Контрольные фьючерсы на 10-летние государственные облигации Китая с поставкой в ​​марте, наиболее торгуемые контракты, выросли на 0,33%.

    Ссуды MLF в понедельник были выданы вместе со 150 млрд юаней, предоставленными посредством операций обратного репо.С 30 миллиардами юаней обратного РЕПО со сроком погашения в понедельник, чистая инъекция составила 110 миллиардов юаней в день. [CN / MMT]

    Новые данные, показывающие, что производственная активность в Китае росла самыми быстрыми темпами за более чем три года, указывают на то, что у политиков есть место для сокращения политики, сказал Ларри Ху, экономист Macquarie Capital в Гонконге, хотя темпы будут постепенными.

    «НБК не хочет сообщать рынку, что нас ждет еще один большой всплеск ликвидности, но они также не хотят создавать кредитный кризис.Так что это своего рода искусство политики ».

    Отчетность Винни Чжоу и Эндрю Гэлбрейта; Под редакцией Кристиана Шмоллингера и Стивена Коутса

    Инъекция корня шейного или грудного нерва

    Спинной мозг разветвляется на 31 пару нервных корешков. Эти нервные корешки выходят с обеих сторон позвоночника через промежутки между каждым позвонком. Сдавление или воспаление этих нервов в шее (шейный отдел позвоночника) или средней части спины (грудной отдел позвоночника) может вызывать следующие симптомы:

    • Боль, которая может распространяться вниз по руке (для шейного отдела позвоночника) или вокруг груди (для грудного отдела позвоночника)
    • Слабость
    • Онемение конечностей

    Для диагностики и лечения этих симптомов врач может использовать инъекции нервных корешков.

    Цель диагностических инъекций нервных корешков: Если ваш врач не может определить конкретную причину вашей боли с помощью диагностической визуализации, такой как МРТ или компьютерная томография, временное обезболивание подозрительного корешка спинномозгового нерва может помочь определить источник боль.

    Цель терапевтических инъекций нервных корешков: Инъекция стероидов вдоль нервных корешков может использоваться в качестве лечения, помогающего уменьшить раздражение и отек, тем самым облегчая боль. Стероид обычно начинает действовать от двух дней до двух недель после инъекции.Облегчение боли варьируется для каждого человека, от отсутствия облегчения до длительного обезболивания.

    Типы инъекций нервных корешков

    Селективная блокада корня нерва (SNRB): Это процедура только для диагностики. Он проверяет, вызывает ли конкретный нерв боль, блокируя его сильным анестетиком. Стероиды не используются. Анестетик может вызвать временное онемение, покалывание и / или легкую слабость в пораженной ноге. Эти симптомы и любое обезболивающее длятся только до тех пор, пока действие анестетика не пройдет.

    Инъекция нервного корня (NRI): Это диагностическая и терапевтическая инъекция. Используются как сильнодействующий анестетик, так и стероид, которые вводятся вокруг нерва и в эпидуральное пространство.

    Трансфораминальная эпидуральная инъекция стероидов (TFESI): Это в первую очередь терапевтическая процедура, направленная на облегчение боли, когда врач знает, какой нерв поражен. Более легкий анестетик и стероид вводятся вокруг нерва и эпидурального пространства.

    Обзор процедуры инъекции нервного корешка

    Вот чего ожидать во время процедуры инъекции корешка шейного или грудного нерва:

    • Если у вас болит шейный отдел позвоночника, вы ляжете лицом вверх; если у вас болит верхняя часть спины, вы ляжете лицом вниз.
    • Место инъекции очищается и обезболивается перед инъекцией.
    • Используя рентгеноскопический контроль, ваш врач определит подходящий путь для иглы.
    • Ваш врач вставит тонкую иглу в точку сразу за нервным корнем.
    • Затем ваш врач введет небольшое количество контрастного красителя, чтобы убедиться, что лекарство потечет именно туда, куда нужно.
    • Затем ваш врач введет небольшое количество анестетика, стероида или их комбинации, в зависимости от цели процедуры.
    • Во время инъекции вы можете почувствовать давление в шее или руке. Обычно это исчезает через несколько секунд.
    • После процедуры вы проведете 20–30 минут в зоне восстановления.

    Подготовка к инъекции нервного корешка
    • Хотя процедура может занять менее 15 минут, вы должны провести в процедурном центре не менее одного часа.
    • Вам необходимо организовать присутствие водителя, который отвезет вас в медицинское учреждение и обратно.Если с вами нет водителя, возможно, нам придется перенести вашу процедуру.
    • Для диагностических инъекций вы должны испытывать некоторую боль во время процедуры или иметь возможность воспроизводить ее в соответствии с определенными действиями или положениями. Если после приема обезболивающих у вас обычно не возникает боли, не принимайте эти лекарства за четыре-шесть часов до инъекции. Если в день диагностической инъекции у вас не возникнет боли, возможно, нам придется перенести вашу процедуру.
    • Если вы принимаете рецептурные препараты для разжижения крови, такие как кумадин (варфарин), тиклид (тиклопидин) или плавикс (клопидогрель бисульфат), сообщите об этом своему координатору по уходу за пациентами. Эти лекарства нужно будет прекратить перед процедурой, , но только после того, как вы получите разрешение врача, выписывающего эти лекарства.
    • Если перед процедурой у вас поднимется температура, у вас возникнет потоотделение по ночам или возникнет активная инфекция, процедуру необходимо будет перенести. Немедленно свяжитесь с нашим офисом по телефону (651) 968–5201, чтобы сообщить нам о симптомах, которые вы испытываете.

    Возможные побочные эффекты стероида

    Побочные эффекты от инъекций стероидов обычно минимальны и проходят в течение одного-трех дней после процедуры. Возможные побочные эффекты стероида включают:

    • Промывка лица
    • Удержание жидкости
    • Бессонница
    • Субфебрильная температура (менее 100 ° F)
    • Для женщин, временные изменения менструального цикла
    • Головная боль
    • Для людей, страдающих диабетом, временное повышение уровня сахара в крови

    После впрыска
    • Следуйте конкретным инструкциям, данным вам медсестрами в процедурном центре.
    • Запланируйте отдых до конца дня. Вы можете возобновить легкую деятельность, которая вам удобна, но не перенапрягайтесь в первый день.
    • Вы можете болеть из-за введения иглы в течение одного-двух дней. Если был введен местный анестетик, вы можете чувствовать онемение в руке в течение нескольких часов, пока анестетик не пройдет.
    • При дискомфорте прикладывайте пакеты со льдом к месту прокола на 15 минут несколько раз в день.
    • Не принимайте ванну в течение 24 часов после процедуры.Вы можете принять душ.
    • Сообщайте в наш офис о любых признаках инфекции или других необычных симптомах, включая:
      • Покраснение и тепло в месте укола
      • Усиливающаяся боль
      • Отек или дренаж в месте инъекции
      • Озноб, ночная потливость или повышение температуры выше 100 ° F
    • Если у вас болит голова:
      • Не шевелитесь, держите голову и тело ровно
      • Пейте много жидкости
      • Примите тайленол (ацетаминофен) или назначенное вам обезболивающее.
      • Если ваша головная боль длится более 12 часов или заметно усиливается, когда вы встаете, это может указывать на утечку через позвоночник, и вам следует сообщить об этом в наш офис.Это очень редко и обычно проходит без лечения.
    • Записывайте свою боль и симптомы после инъекции и сообщайте результаты в соответствии с инструкциями координатора по уходу за пациентами вашего врача.

    Помните, что ваша обычная боль может исчезнуть на несколько часов, но после того, как действие местного анестетика пройдет, боль возобновится. Полный эффект стероида может занять от двух дней до двух недель, и его длительные эффекты варьируются от человека к человеку.Вы также можете испытывать временный дискомфорт в месте прокола.

    Потенциальные риски инъекций нервных корешков

    Риск инъекции нервных корешков минимален и аналогичен любой процедуре, связанной с введением иглы. К ним относятся, но не ограничиваются:

    • Аллергическая реакция на анестетик или контрастный краситель. Обязательно сообщите нам перед инъекцией, если у вас есть известные аллергии
    • Инфекция
    • Повреждение кровеносного сосуда иглой, которое может кровоточить
    • Раздражение области инъекции, которое может вызвать временное усиление боли
    • Неспособность ввести иглу в желаемую цель, что приводит к невозможности завершить инъекцию

    Если ваша процедура включает седативный эффект
    • Вам не следует есть твердую пищу за шесть часов до процедуры.
    • Вам могут потребоваться прозрачные жидкости за два часа до процедуры. Примеры включают:
      • Вода
      • Бульон
      • Прозрачные фруктовые соки, такие как яблочный, клюквенный и виноградный сок (без мякоти)
      • Чай черный без сливок
      • Газированные напитки
    • Ничего не принимайте внутрь, включая леденцы для горла, мятные леденцы и все леденцы, за два часа до процедуры.
    • Никакой жевательной резинки за два часа до процедуры.
    • В наше учреждение с вами должен прибыть ответственный взрослый. Если вы пользуетесь услугами такси или волонтерской службой доставки, с вами все равно должен быть ответственный взрослый, который поможет позаботиться о вас после процедуры.
    • Пожалуйста, примите свои обычные лекарства в день процедуры, особенно лекарства для сердца, диабета или кровяного давления.

    Summit Orthopaedics предлагает комплексную экспертизу позвоночника

    Команда специалистов по лечению позвоночника

    Summit признана Национальным комитетом по обеспечению качества за всесторонний опыт оказания помощи пациентам.Наши специалисты по спине диагностируют проблемы с позвоночником и разрабатывают индивидуальные планы лечения, основанные на консервативном, нехирургическом подходе. Большинство пациентов находят облегчение благодаря лечению, включая управляемые инъекции, специализированную физиотерапию, биологическую обратную связь, упражнения, изменение активности и лекарства. Когда консервативная помощь не помогает облегчить симптомы, наши высококвалифицированные хирурги предлагают проверенные и научно обоснованные варианты хирургического вмешательства. Вместе с вами мы определим правильный курс действий.

    Начните путь к здоровому позвоночнику.Найдите своего специалиста по позвоночнику , запишитесь на прием онлайн или позвоните нам по телефону (651) 968–5201, чтобы назначить консультацию по позвоночнику.

    У

    Summit есть удобные местоположений через Миннеаполис-Стрит. Пол, обслуживающий Миннесоту и западный Висконсин. У нас есть современные центры комплексной ортопедической помощи в Eagan, MN , Vadnais Heights, MN и Woodbury, MN , а также дополнительные общественные клиники по всему метро и на юге Миннесоты.

    Дополнительные ресурсы для вас

    Центральная инъекция стабильного аналога соматостатина ODT8-SST вызывает орексигенный эффект, опосредованный рецептором соматостатина 2: роль нейропептида Y и опиоидных сигнальных путей у крыс | Эндокринология

    "/> Сообщалось, что

    соматостатин и октреотид, вводимые в мозг, модулируют прием пищи. Однако мало что известно о лежащих в основе механизмах. Стабильный аналог олигосоматостатина дез-AA 1,2,4,5,12,13 - [DTrp 8 ] -соматостатин (ODT8-SST), как и соматостатин, связывается со всеми пятью рецепторами соматостатина (sst 1– 5 ).Мы охарактеризовали влияние ODT8-SST, вводимого интрацеребровентрикулярно (icv), на потребление пищи и связанные с ним механизмы действия у крыс, которых свободно кормили. ODT8-SST (0,3 и 1 мкг на крысу, icv), введенный во время светлой или темной фазы, вызывал раннее начало (в течение 1 часа) и длительное (4 часа) увеличение потребления пищи у неголодных крыс. Напротив, внутрибрюшинная инъекция (0,3–3 мг / кг) или внутривенная инъекция селективных агонистов sst 1 или sst 4 (1 мкг на крысу) не оказала никакого эффекта. Реакция на прием пищи в течение 2 часов во время световой фазы блокировалась внутривенной инъекцией антагониста sst 2 , антагониста рецептора нейропептида Y (NPY) Y 1 , BIBP-3226 и внутрибрюшинной инъекцией антагониста μ-опиоидного рецептора. , налоксон и не связаны с изменениями уровня грелина в плазме.ODT8-SST (1 мкг на крысу, icv) стимулировал опорожнение желудка твердой пищей, которая также блокировалась налоксоном. Повышенное потребление пищи сопровождалось устойчивым увеличением респираторного коэффициента, расхода энергии и питья, а также не зависящим от μ-опиоидных рецепторов ухаживанием и гипертермией, в то время как амбулаторные движения не изменились после ODT8-SST (1 мкг на крысу, icv. ). Эти данные показывают, что ODT8-SST действует главным образом через рецепторы sst 2 мозга, вызывая длительный орексигенный эффект, который включает активацию Y 1 и опиатных рецепторов, что сопровождается усилением желудочного транзита и расходом энергии, что предполагает модуляцию NPYergic и опиоидергические орексигенные системы мозга sst 2 рецепторов.

    В 1973 году Guillemin и его коллеги выделили соматостатин-14 (SST) из гипоталамуса овцы (1), а несколько лет спустя из кишечника свиньи была охарактеризована удлиненная на N-конце форма, SST-28 (2). В дополнение к изначально установленной физиологической роли в подавлении высвобождения гормона роста из гипофиза (1) известно, что SST в головном мозге оказывает множественные внегипофизарные действия (3, 4) посредством взаимодействия с пятью мембранными рецепторами, sst 1 -sst 5 (5). Примечательно, что несколько исследований показали, что SST или стабильные аналоги изменяют прием пищи у крыс, хотя полученные данные расходятся.Некоторые показали увеличение потребления пищи (6–10), другие - уменьшение (7, 11, 12) или двухфазный эффект (13). Эти противоречивые результаты могут быть объяснены разными дозами, используемыми, поскольку SST увеличивает потребление пищи при интрацеребровентрикулярном введении (icv) или в переднюю грушевидную кору в низких дозах (0,7–65 нг на крысу = 0,4–40 пмоль), тогда как более высокие (3,3–4,9) мкг на крысу = 2–3 нмоль) дозы уменьшают прием пищи (7, 12, 14).

    Подтип (ы) рецептора sst и механизмы, посредством которых SST, введенный в мозг, влияет на прием пищи, до сих пор не охарактеризованы и им уделялось мало внимания.Октреотид (SMS 201–995), стабильный аналог олигосоматостатина, связывается в основном с рецепторами sst 2 , sst 3 и sst 5 с наибольшим сродством к sst 2 (15, 16). Сообщалось, что пептид увеличивает потребление пищи при непрерывном введении в третий желудочек мозга у крыс, получавших ad libitum (6). В других сообщениях показано, что вводимый icv SST противодействует 24-часовому анорексигенному эффекту лептина в основном через рецепторы sst 3/1/2 (17) и частично предотвращает индуцированное icv подавление кортикотропин-рилизинг-фактора (CRF) подавления кормовой реакции на быстро (18).Эти данные свидетельствуют о взаимодействии между передачей сигналов соматостатина в головном мозге и другими системами нейропептидов гипоталамуса, регулирующими потребление пищи. SST-14 и SST-28 взаимодействуют с рецепторами sst 1–5 и проявляют наномолярное сродство к sst 2 (16), включая варианты sst 2A и sst 2B , генерируемые альтернативным сплайсингом (19). Подобно SST, дез-AA 1,2,4,5,12,13 - [DTrp 8 ] -соматостатин (ODT8-SST), агонист длительного действия (20) связывается со всеми рецепторами sst с наномолярным сродства (21) и, следовательно, позволяет изучать эффекты, которые очень похожи на эффекты, оказываемые эндогенным лигандом.Ранее мы сообщали, что ODT8-SST действует в головном мозге, влияя на пищеварительные функции, на что указывает стимуляция секреции желудочной кислоты и опорожнения при внутрицистернальной инъекции у крыс (22, 23).

    В настоящем исследовании мы изучили дозозависимое влияние ODT8-SST на потребление пищи крысами, которым вводили icv либо во время светлой, либо темной фазы, когда стремление к приему пищи низкое или уже стимулированное, соответственно (24). Поскольку все исследования, связанные с влиянием SST или октреотида на потребление пищи, были выполнены на крысах (6, 7), а недавно и на цыплятах (8), мы также исследовали, одинаково ли реагируют мыши.Мы охарактеризовали подтип рецептора, участвующий в индуцированной ODT8-SST стимуляции приема пищи, с использованием селективных пептидных агонистов рецептора sst 1 или sst 4 и недавно разработанного селективного антагониста пептида sst 2 (25–27). После этого мы исследовали, связаны ли основные механизмы действия ODT8-SST с установленными орексигенными путями. Нейропептид Y (NPY) является основным гипоталамическим компонентом, опосредующим сигналы орексигенных пептидов (28). Опиоидные рецепторы участвуют в центральной регуляции питания (29), особенно в гедонистическом, а не в питательном стремлении к потреблению пищи, что указывает на их роль в поощрительном аспекте приема пищи (30) и поддержании питания, индуцированного NPY (31). .Поэтому мы исследовали, участвуют ли сигнальные пути NPY-Y 1 и μ-опиоидного рецептора в icv ODT8-SST или орексигенных эффектах в световой фазе, используя антагонист рецептора Y 1 , BIBP-3226 (32) и μ- антагонист опиоидных рецепторов налоксон (30). Связанные изменения в циркулирующих уровнях ацил-грелина и глюкозы, а также опорожнение желудка оценивались после icv ODT8-SST для выявления возможных периферических механизмов наряду с изменениями в амбулаторных и тонких движениях, ректальной температуре и параметрах расхода энергии.

    " data-legacy-id="s01"> Материалы и методы

    " data-legacy-id="s02"> Животные

    Взрослых крыс-самцов Sprague Dawley (Харлан, Сан-Диего, Калифорния; и Таконик, Хадсон, Нью-Йорк) массой 280–350 г и взрослых мышей-самцов C57BL / 6 (23–28 г, Харлан) содержали в группе при контролируемом освещении (0600–06). 1800 ч) и температуре (21–23 ° С) до начала экспериментов. Животные имели свободный доступ к стандартному корму для грызунов (Prolab RMH 2500; LabDiet, PMI Nutrition, Брентвуд, Миссури) и водопроводной воде. Все протоколы были одобрены Комитетом по содержанию и использованию животных при Управлении ветеранов (99-127-07, 05-058-02) и Eli Lilly and Co.Если не указано иное, эксперименты были начаты между 09:00 и 10:00 часами.

    " data-legacy-id="s03"> Вещества

    ODT8-SST, MW 1078,5, соединение № 1 in (21), sst 2 антагонист, des-AA 1,4–6,11–13 - [pNO 2 -Phe 2 , DCys 3 , Tyr 7 , DAph ( Куб.м) 8 ] -SST-2Nal-NH 2 , MW 1208,5, соединение № 4 in (27), sst 1 агонист, дез-AA 1,4–6,10,12,13 - [DTyr 2 , d-Agl (NMe, 2-нафтоил) 8 , IAmp 9 ] -SST-Thr-NH 2 МВт 1238.5, соединение № 25 в (25), и агонист sst 4 , дез-AA 1, 2, 4, 5, 12, 13 - [Aph 7 ] -Cbm-SST, MW 1137.4, соединение № 15 в (26) (Лаборатории Clayton Foundation, Институт Солка, Ла-Хойя, Калифорния) были синтезированы и чистота оценена, как описано ранее (21, 25–27). Пептиды и антагонист рецептора NPY-Y 1 , BIBP-3226 (Sigma-Aldrich, Сент-Луис, Миссури), хранили в форме порошка при -80 ° C и растворяли в апирогенной дистиллированной воде непосредственно перед экспериментами.Гидрохлорид налоксона (Sigma-Aldrich) растворяли в физиологическом растворе, а ингибитор циклооксигеназы индометацин (Sigma-Aldrich) - в 1% бикарбонате натрия, содержащем 10% диметилсульфоксида.

    " data-legacy-id="s04"> Внутрижелудочковая инъекция

    Процедуры имплантации направляющей канюли в правый боковой мозговой желудочек и внутривенные инъекции в 10 мкл были такими же, как описано ранее (33). Стереотаксические координаты были получены из атласа мозга Паксиноса и Ватсона (34). После операции животных помещали индивидуально, давали возможность восстановиться в течение 7 дней и ежедневно обрабатывали в течение 5 дней перед экспериментами.После экспериментов правильность размещения направляющей канюли была подтверждена путем внутривенной инъекции 10 мкл 0,1% толуидинового синего.

    " data-legacy-id="s05"> Прием пищи

    Дозозависимый эффект ODT8-SST на потребление пищи был исследован на крысах, получавших ad libitum , которым вводили icv ODT8-SST (0,1, 0,3 или 1 мкг на крысу) или носитель в течение световой фазы (09:00 ч). или непосредственно перед темной фазой (1800 ч). Дозы пептида были основаны на нашей предыдущей дозозависимой реакции центрального действия, вызванного ODT8-SST, для стимуляции пищеварительных функций (22, 23).После инъекции готовили предварительно взвешенную пищу для крыс, и через различные интервалы времени контролировали потребление пищи [г на 300 г массы тела (м.т.)]. Основываясь на исследованиях доза-ответ, во всех последующих экспериментах ODT8-SST вводили icv в дозе 1 мкг на крысу во время световой фазы. Роль мозговых sst 2 , Y 1 и μ-опиоидных рецепторов в орексигенном действии ODT8-SST была исследована с использованием антагониста sst 2 (1 мкг на крысу, icv, 5 мкл), BIBP-3226 ( 10 или 30 мкг на крысу, icv, 5 мкл), налоксон (5 мг / кг массы тела, ip, 300 мкл) или носитель (вода icv или физиологический раствор, внутрибрюшинно) с последующим icv ODT8-SST или носителем (5 мкл) и кумулятивно За приемом пищи следили в течение 2 ч.Дозы антагонистов были основаны на предварительных данных, показывающих блокаду центрального sst 2 агонист-индуцированного орексигенного ответа антагонистом icv sst 2 , блокаду icv NPY-индуцированного кормления с помощью BIBP-3226 в дозе 30 мкг на крысу ( 32), а также снижение потребления пищи в темной фазе за счет налоксона (35). Все эксперименты по кормлению проводились на крысах, содержащихся в их привычных клетках для содержания, за исключением меньшего количества подстилки и повторения в перекрестном дизайне. За приемом пищи следили, как и раньше (33).

    " data-legacy-id="s06"> Поведение

    Животным вводили icv инъекцией ODT8-SST (1 мкг / крысу) или носитель и помещали в их домашнюю клетку со свободным доступом к пище и воде. В течение второго часа после инъекции поведение, включающее уход, двигательную активность и питание (включая подход к пище) и потребление воды (включая подход к воде), контролировалось вручную наблюдателем, не имевшим отношения к лечению животных, как в нашем предыдущем исследовании (33). Каждый поведенческий компонент учитывался при длительности> 5 секунд.В отдельном эксперименте крысам вводили внутрибрюшинно (300 мкл) налоксон (5 мг / кг) или носитель (физиологический раствор), а затем icv ODT8-SST или носитель, и наблюдали за поведением в течение второго часа после инъекции. В другом исследовании крысы, получавшие ad libitum, , были помещены в камеры непрямого калориметра (Oxymax; Columbus Instruments, Колумбус, Огайо) за 1 день до эксперимента, чтобы привыкнуть к этим клеткам. На следующий день ODT8-SST или транспортное средство вводили внутривенно и амбулаторно (новые разрывы пучка за 48 мин = 0.8 ч) и мелкие перемещения (разрывы в луче за 48 мин) оценивались в течение 9,6 ч с использованием метода разрыва луча, как описано ранее (36).

    Для контроля поведения пика крысам вводили icv ODT8-SST или носитель и содержали в своих клетках без доступа к пище для отслеживания возможного проглатывания материала подстилки в течение 2 часов после инъекции.

    " data-legacy-id="s07"> Скорость метаболизма

    крыс помещали в камеры непрямого калориметра (Columbus Instruments) за 1 день до эксперимента.На следующий день крысам, имеющим свободный доступ к пище и воде, внутривенно вводили ODT8-SST или носитель. Различные параметры скорости метаболизма оценивались, как сообщалось ранее (36).

    " data-legacy-id="s08"> Опорожнение желудка

    Опорожнение желудка от принятой стандартной пищи определяли, как описано ранее (37). Вкратце, крыс не кормили в течение 20 часов и повторно кормили, начиная с 07:00 часов, в течение 2 часов, затем убирали пищу и воду и вводили носитель или ODT8-SST внутривенно. Опорожнение желудка оценивали через 2 часа.В другом исследовании использовался аналогичный протокол, за исключением того, что налоксон (5 мг / кг в 300 мкл физиологического раствора) или носитель (физиологический раствор) вводили внутрибрюшинно перед внутривенной инъекцией ODT8-SST или носителя.

    " data-legacy-id="s09"> Уровни ацил-грелина в плазме

    Крыс с канюлированной Icv-инъекцией

    снабжали катетером яремной вены, как описано ранее (33). Крысам давали возможность восстановиться в течение 4 дней, и ежедневно контролировали массу тела. Крысам, получавшим Ad libitum, кормили icv инъекцией ODT8-SST или носителя, и после инъекции они имели доступ к воде, но не к пище.Кровь (0,5 мл) отбирали у находящихся в сознании крыс, которых слегка держали за руки, до и через 1 и 3 ч после инъекции, переносили в охлаждаемые льдом пробирки, содержащие ЭДТА (7,5%, 10 мкл на 0,5 мл крови; Sigma-Aldrich) и апротинин (0,6 Единицы ингибирования трипсина / мл; ICN Pharmaceuticals, Коста-Меса, Калифорния) и центрифугировали. Образцы плазмы хранили при -80 ° C до проведения радиоиммуноанализа в одной партии на ацил-грелин (Linco Research, Сент-Чарльз, Миссури).

    " data-legacy-id="s10"> Глюкоза крови

    Наполнитель или ODT8-SST вводили внутривенно, капли крови получали уколом хвоста у находящихся в сознании крыс до и через 20 мин, 40 мин, 60 мин, 2 ч и 3 ч после инъекции, и измеряли уровень глюкозы в крови (One-Touch Ultra; LifeScan, Милпитас, Калифорния).В другом исследовании крысам вводили внутрибрюшинно налоксон (5 мг / кг) или наполнитель, затем вводили icv ODT8-SST или наполнитель и измеряли уровень глюкозы в крови. Крысы, получавшие ad libitum , после инъекции лишались пищи, но не воды.

    См. Дополнительный текст, дополнительные рисунки. 1–4 и дополнительная таблица 1, опубликованные на веб-сайте Интернет-журналов эндокринного общества http://edrv.endojournals.org.

    " data-legacy-id="s11"> Статистический анализ

    Данные выражены как среднее ± среднеквадратичное и были проанализированы с помощью ANOVA с последующими процедурами попарного множественного сравнения (тест Tukey post hoc ) или двухфакторным ANOVA с последующим методом Холма-Сидака.Исследования с течением времени оценивались с использованием повторных парных тестов . P <0,05 считалось значимым.

    " data-legacy-id="s12"> Результаты

    " data-legacy-id="s13"> Соматостатин 2 рецептор-опосредованное орексигенное действие icv ODT8-SST у грызунов: роль NPY-Y 1 и μ-опиоидных рецепторов

    Сначала мы оценили дозозависимый эффект введенного ODT8-SST icv во время светлой или темной фазы на потребление корма крысами, которых свободно кормили.В легкой фазе ODT8-SST (0,3 мкг на крысу = 0,31 нмоль) значительно увеличивал совокупное потребление пищи в 5,5 и 5,0 раз по сравнению с контролем, которым вводили носитель, через 2 и 4 часа после инъекции, соответственно ( P < 0,05; рис. 1А). Аналогичным образом ODT8-SST (0,3 мкг на внутривенно крысу), введенный перед выключением света, увеличивал потребление пищи в темной фазе в 2,4 и 1,8 раза по сравнению с носителем через 2 и 4 часа соответственно ( P <0,05; рис. 1B ). Орексигенный эффект ODT8-SST был дозозависимым, поскольку доза была в 3 раза ниже (0.1 мкг на крысу, icv) не оказывал эффекта ни во время светлой, ни в темной фазе (рис.1), тогда как 3-кратное увеличение дозы (1 мкг на крысу, icv) приводило к увеличению кумулятивной световой фазы на 42% и 39%. потребление пищи через 2 и 4 часа, соответственно, по сравнению с 0,3 мкг на крысу (рис. 1А). Дополнительного увеличения потребления пищи в темной фазе на 1 мкг на крысу не наблюдалось, что, скорее всего, связано с эффектом ограничения содержания желудочного содержимого (рис. 1В). Поэтому для всех последующих исследований, проводимых на крысах во время световой фазы, была выбрана самая высокая доза (1 мкг на крысу).Когда крысам вводили ODT8-SST icv и после этого у них не было доступа к пище, потребление подстилки не наблюдалось (данные не показаны).

    Рис. 1.

    ODT8-SST, введенный в боковой мозговой желудочек (icv), увеличивает потребление пищи в светлой и темной фазах у крыс. ODT8-SST (0,1, 0,3 или 1 мкг на крысу, icv) или носитель вводили во время светлой (A) или в начале темной фазы (B) крысам, получавшим ad libitum , которым хронически имплантировали канюлю.Кумулятивное потребление пищи контролировали через 2 и 4 часа после инъекции. Каждая полоса представляет собой среднее ± стандартное значение количества крыс, указанных в нижней части . *, P <0,05 и **, P <0,01 по сравнению с носителем; ## , P <0,01 по сравнению с ODT8-SST 0,1 мкг.

    Рис. 1.

    ODT8-SST, введенный в боковой мозговой желудочек (icv), увеличивает потребление пищи в светлой и темной фазах у крыс.ODT8-SST (0,1, 0,3 или 1 мкг на крысу, icv) или носитель вводили во время светлой (A) или в начале темной фазы (B) крысам, получавшим ad libitum , которым хронически имплантировали канюлю. Кумулятивное потребление пищи контролировали через 2 и 4 часа после инъекции. Каждая полоса представляет собой среднее ± стандартное значение количества крыс, указанных в нижней части . *, P <0,05 и **, P <0,01 по сравнению с носителем; ## , P <0.01 по сравнению с ODT8-SST 0,1 мкг.

    Динамика изменений в потреблении пищи в легкой фазе после icv ODT8-SST оценивалась через различные интервалы после инъекции в отдельном исследовании. Наблюдалась значительная стимуляция приема пищи в течение первого часа, второго часа, а также в течение периода от 2 до 4 часов, тогда как значения были снижены между 6 и 9 часами после инъекции ( P <0,01) по сравнению с носителем (рис. . 2А). Совокупное потребление пищи в течение 9 часов после инъекции составило 6,4 ± 0,7 после ODT8-SST по сравнению с 3,5 ± 0,5 г / 300 г массы тела после носителя ( P <0,01; рис. 2B). В отличие от орексигенных эффектов icv ODT8-SST, внутрибрюшинная инъекция (0,3–3 мг / кг массы тела) не влияла на потребление пищи (см. Дополнительный рис. 1A, опубликованный на веб-сайте The Endocrine Society's Journals Online по адресу http: // edrv. endojournals.org).

    Рис. 2.

    ODT8-SST, введенный icv, увеличивает потребление корма легкой фазы у крыс, получавших ad libitum корма. ODT8-SST (1 мкг на крысу) или носитель вводили внутривенно, а потребление пищи контролировали в течение 9 часов и выражали как потребление пищи за каждый период (A) или совокупное потребление пищи (B).*, P <0,05 и **, P <0,01 по сравнению с носителем . Столбцы (A и B), среднее ± средн. Значение 12 животных в группе.

    Рис. 2.

    ODT8-SST, введенный icv, увеличивает потребление легкой фазы корма у крыс, получавших ad libitum . ODT8-SST (1 мкг на крысу) или носитель вводили внутривенно, а потребление пищи контролировали в течение 9 часов и выражали как потребление пищи за каждый период (A) или совокупное потребление пищи (B). *, P <0,05 и **, P <0.01 по сравнению с автомобилем . Столбцы (A и B), среднее ± средн. Значение 12 животных в группе.

    Затем мы оценили, можно ли распространить орексигенный эффект ODT8-SST во время световой фазы на мышей. У мышей, получавших ad libitum , icv инъекция ODT8-SST под кратковременной анестезией вызвала дозозависимую стимуляцию приема пищи. При 0,3 мкг на мышь пептид увеличивал совокупное потребление пищи через 2 часа после инъекции по сравнению с носителем ( P <0,05), тогда как до или после изменений в потреблении пищи не наблюдалось (дополнительный рис.2). При дозе 1 мкг на мышь ODT8-SST icv приводило к выраженному и продолжительному увеличению совокупного потребления пищи, значительному через 1 час, 2 часа, 4 часа и 6 часов ( P <0,05) после инъекции, тогда как 9 -h совокупное потребление пищи не изменилось (дополнительный рис. 2). Напротив, внутрибрюшинная инъекция ODT8-SST (0,12 и 0,4 мг / кг) не влияла на потребление пищи (дополнительный рисунок 1B).

    Чтобы получить представление о подтипе (-ах) рецептора, участвующем в орексигенном действии ODT8-SST во время световой фазы у крыс, мы вводили селективные агонисты подтипа sst-рецепторов icv в аналогичных условиях.Ни селективный агонист sst 1 (1 мкг на крысу, icv), ни агонист sst 4 (1 мкг на крысу, icv) не приводил к значительным изменениям в совокупном потреблении пищи ( P > 0,05; дополнительный рис. 3) . Однако антагонист sst 2 (1 мкг на крысу, icv) полностью блокировал индуцированное icv ODT8-SST увеличение совокупного потребления пищи (фиг. 3A). Мы также оценили на крысах, участвует ли действие ODT8-SST в установленных орексигенных NPY и опиатных путях (30).Антагонист рецептора NPY-Y 1 BIBP-3226 (10 или 30 мкг на крысу) icv дозозависимо подавлял индуцированную icv ODT8-SST стимуляцию приема пищи на 57% и 82%, соответственно (фиг. 3B). Налоксон (5 мг / кг, внутрибрюшинно) также полностью предотвращал индуцированное icv ODT8-SST увеличение совокупного потребления пищи (фиг. 3C). У крыс, которым вводили icv либо BIBP-3226 (10 мкг на крысу), либо налоксон, либо только антагонист sst 2 , потребление пищи было таким же, как и носитель (рис. 3), тогда как после BIBP-3226 в дозе 30 мкг на крысу значения были уменьшены по сравнению с транспортным средством, хотя разница не достигла значимости (рис.3).

    Рис. 3.

    A, sst 2 Антагонист , введенный icv, предотвращает индуцированное icv ODT8-SST повышенное потребление пищи в легкой фазе у крыс, получавших ad libitum . Наполнитель или антагонист sst 2 (1 мкг на крысу) вводили icv непосредственно перед icv инъекцией носителя или ODT8-SST (1 мкг на крысу), и совокупное потребление пищи контролировали в течение 2 часов. **, P <0,01 по сравнению с носитель / носитель, sst 2 антагонист / носитель и sst 2 антагонист / ODT8-SST.B. Антагонист рецептора NPY-Y 1 блокирует вызванное ODT8-SST увеличение потребления пищи в легкой фазе у крыс, получавших ad libitum . Антагонист рецептора NPY-Y 1 BIBP-3226 (10 или 30 мкг на крысу) или носитель вводили icv, а затем icv ODT8-SST (1 мкг на крысу) или носитель, и контролировали кумулятивное потребление пищи в течение 2 часов. . **, P <0,01 по сравнению с во всех остальных группах. C. Антагонист μ-опиоидного рецептора налоксон ингибирует индуцированное icv ODT8-SST увеличение потребления пищи в легкой фазе у крыс, получавших ad libitum .Налоксон (5 мг / кг) или наполнитель вводили внутрибрюшинно перед внутривенной инъекцией ODT8-SST (1 мкг на крысу, внутривенно) или носителя и контролировали 2-часовое кумулятивное потребление пищи. *, P <0,05 по сравнению с носитель / носитель, налоксон / носитель и налоксон / ODT8-SST. Столбцы (A – C), Среднее ± среднеквадратичное от числа крыс, указанного в нижней части .

    Рис. 3.

    A, ICV, введенный антагонистом sst 2 , предотвращает индуцированное icv ODT8-SST повышенное потребление пищи в легкой фазе у крыс, получавших ad libitum .Наполнитель или антагонист sst 2 (1 мкг на крысу) вводили icv непосредственно перед icv инъекцией носителя или ODT8-SST (1 мкг на крысу), и совокупное потребление пищи контролировали в течение 2 часов. **, P <0,01 по сравнению с носитель / носитель, sst 2 антагонист / носитель и sst 2 антагонист / ODT8-SST. B. Антагонист рецептора NPY-Y 1 блокирует вызванное ODT8-SST увеличение потребления пищи в легкой фазе у крыс, получавших ad libitum . Антагонист рецептора NPY-Y 1 BIBP-3226 (10 или 30 мкг на крысу) или носитель вводили icv, а затем icv ODT8-SST (1 мкг на крысу) или носитель, и контролировали кумулятивное потребление пищи в течение 2 часов. .**, P <0,01 по сравнению с во всех остальных группах. C. Антагонист μ-опиоидного рецептора налоксон ингибирует индуцированное icv ODT8-SST увеличение потребления пищи в легкой фазе у крыс, получавших ad libitum . Налоксон (5 мг / кг) или наполнитель вводили внутрибрюшинно перед внутривенной инъекцией ODT8-SST (1 мкг на крысу, внутривенно) или носителя и контролировали 2-часовое кумулятивное потребление пищи. *, P <0,05 по сравнению с носитель / носитель, налоксон / носитель и налоксон / ODT8-SST. Столбцы (A – C), Среднее ± среднеквадратичное от числа крыс, указанного в нижней части .

    Поскольку известно, что нейроны NPY активируются повышенными уровнями циркулирующего грелина (38), мы оценили, будет ли icv ODT8-SST влиять на высвобождение грелина. У крыс, получавших ad libitum до начала эксперимента и больше не после этого, двухфакторный дисперсионный анализ показал значительное 96% -ное увеличение ацил-грелина в плазме через 3 часа после инъекции носителя по сравнению с значениями до инъекции (F (2, 21 ) = 21,7, P <0,05; Таблица 1). ODT8-SST дополнительно увеличивал содержание ацил-грелина в плазме на 62% через 3 часа после инъекции по сравнению с носителем ( P <0.05), тогда как через 1 час никаких изменений по сравнению с носителем не наблюдалось (таблица 1).

    ТАБЛИЦА 1.

    Динамика изменений уровней ацил-грелина в плазме, вызванных ODT8-SST (1 мкг / крыса) или носителем, введенным icv, во время световой фазы у крыс в сознании

    Время (ч) . Ацил-грелин в плазме (пг / мл) a . .
    . Автомобиль (n = 5) . ODT8-SST (n = 4) .
    0 71,6 ± 7,6 70,3 ± 4,6
    1 120,0 ± 21,1 91,1 ± 6,8
    3 140,6 c
    Время (ч) . Ацил-грелин в плазме (пг / мл) a . .
    . Автомобиль (n = 5) . ODT8-SST (n = 4) .
    0 71,6 ± 7,6 70,3 ± 4,6
    1 120,0 ± 21,1 91,1 ± 6,8
    3 140,6 c
    ТАБЛИЦА 1.

    Динамика изменений уровней ацил-грелина в плазме, вызванных ODT8-SST (1 мкг / крыса) или носителем, введенным icv, во время световой фазы у крыс в сознании

    Время (ч) . Ацил-грелин в плазме (пг / мл) a . .
    . Автомобиль (n = 5) . ODT8-SST (n = 4) .
    0 71.6 ± 7,6 70,3 ± 4,6
    1 120,0 ± 21,1 91,1 ± 6,8
    3 140,6 ± 21,9 б 228,312 ± 27317 911 911 911 911 9129 9129 9123 228,3 ± 27317
    Время (ч) . Ацил-грелин в плазме (пг / мл) a . .
    . Автомобиль (n = 5) . ODT8-SST (n = 4) .
    0 71,6 ± 7,6 70,3 ± 4,6
    1 120,0 ± 21,1 91,1 ± 6,8
    3 140,6 c

    " data-legacy-id="s14"> Центральное действие ODT8-SST для влияния на поведение

    Затем мы исследовали, связана ли стимуляция приема пищи во время световой фазы с другими поведенческими изменениями, отслеживаемыми вручную в течение второго часа после инъекции.У крыс, получавших ad libitum , ODT8-SST icv стимулировал прием пищи ( P <0,001) и питьевое поведение ( P <0,001) по сравнению с носителем (фиг. 4A). Пептид также усиливал поведение по уходу ( P <0,001), тогда как амбулаторная активность не изменилась по сравнению с носителем ( P > 0,05; фиг. 4A). Аналогичным образом, в отдельных исследованиях ODT8-SST не изменял амбулаторных движений по сравнению с транспортным средством, что автоматически отслеживалось с использованием метода разрыва луча (рис.4Б). Тем не менее, тонкие движения, в основном состоящие в уходе за шерстью, были значительно увеличены с пиковым откликом через 0,8 часа ( P <0,01) и линейным, зависящим от времени возвратом к значениям, наблюдаемым в группе носителя через 4,8 часа после инъекции ODT8-SST, тогда как никаких изменений не наблюдалось после ICV транспортного средства (рис. 4C). Во всех наших экспериментах не наблюдалось аномального поведения, известного как вращение ствола, о котором сообщалось после того, как SST или октреотид вводили icv в дозах> 3 мкг на крысу (39, 40). Инъекция налоксона (5 мг / кг массы тела, внутрибрюшинно) блокировала индуцированное icv ODT8-SST увеличение потребления пищи (рис.5B) и питьевое поведение (фиг. 5C), не влияя при этом на ухаживающее поведение (фиг. 5A).

    Рис. 4.

    ODT8-SST, введенный icv, усиливает поведение по уходу, включая расчесывание, мытье и облизывание, при этом двигательное поведение не изменяется. Крысам, получавшим A, Ad libitum , внутривенно вводили ODT8-SST (1 мкг на крысу) или носитель во время световой фазы, и поведение контролировали в течение второго часа после инъекции. **, P <0.0.1 против ТС. ODT8-SST не изменяет амбулаторных движений (B), в то время как мелкие движения значительно увеличиваются (C) по оценке с помощью автоматического устройства для разрыва луча. *, P <0,05 и **, P <0,01 по сравнению с носителем . Стрелка (B и C), момент впрыска. Данные в A – C представлены как среднее ± среднеквадратичное.

    Рис. 4.

    ODT8-SST, введенный icv, усиливает поведение по уходу, включая расчесывание, мытье и облизывание, при этом двигательное поведение не изменяется.Крысам, получавшим A, Ad libitum , внутривенно вводили ODT8-SST (1 мкг на крысу) или носитель во время световой фазы, и поведение контролировали в течение второго часа после инъекции. **, P <0,0.1 по сравнению с носителем. ODT8-SST не изменяет амбулаторных движений (B), в то время как мелкие движения значительно увеличиваются (C) по оценке с помощью автоматического устройства для разрыва луча. *, P <0,05 и **, P <0,01 по сравнению с носителем . Стрелка (B и C), момент впрыска.Данные в A – C представлены как среднее ± среднеквадратичное.

    Рис. 5.

    Налоксон не влияет на уход за телом, индуцированный icv ODT8-SST, в то же время блокируя пищевое и питьевое поведение. Крысам, получавшим Ad libitum, вводили icv ODT8-SST (1 мкг на крысу) или носитель во время световой фазы, а поведение контролировали в течение второго часа после инъекции, включая поведение ухода (царапание, мытье и облизывание; A) пищевое поведение (включая пищевой подход; B) и питьевое поведение (включая подход к воде; C).*, P <0,05 и **, P <0,01 по сравнению с носитель / носитель; # , P <0,05 и ## , P <0,01 по сравнению с налоксон / наполнитель; + , P <0,05 по сравнению с носителем / ODT8-SST. Данные в A – C представлены как среднее ± среднеквадратичное (n = 8–10 на группу).

    Рис. 5.

    Налоксон не изменяет уход за телом, индуцированный icv ODT8-SST, в то же время блокируя пищевое и питьевое поведение.Крысам, получавшим Ad libitum, вводили icv ODT8-SST (1 мкг на крысу) или носитель во время световой фазы, а поведение контролировали в течение второго часа после инъекции, включая поведение ухода (царапание, мытье и облизывание; A) пищевое поведение (включая пищевой подход; B) и питьевое поведение (включая подход к воде; C). *, P <0,05 и **, P <0,01 по сравнению с носитель / носитель; # , P <0,05 и ## , P <0.01 по сравнению с налоксон / наполнитель; + , P <0,05 по сравнению с носителем / ODT8-SST. Данные в A – C представлены как среднее ± среднеквадратичное (n = 8–10 на группу).

    " data-legacy-id="s15"> Внутривенное введение ODT8-SST увеличивает скорость метаболизма и ректальную температуру

    Усиленное орексигенное поведение, индуцированное в световой фазе, сопровождалось аналогичным временным ходом изменений в расходе энергии (ккал / кг · ч -1 ) с увеличением пика в 1,4 раза через 0,8 ч ( P <0.01) и связанное со временем снижение для достижения значений транспортного средства через 4,8 ч (рис. 6A). Напротив, группа носителя не показала значимых различий в течение того же периода времени ( P > 0,05; фиг. 6A). Кроме того, ODT8-SST вызывал быстрое начало увеличения респираторного коэффициента (VCO 2 / VO 2 : 0,90 ± 0,03 перед инъекцией до 0,99 ± 0,02 через 0,8 часа), который оставался повышенным в течение 7,2 часа ( P < 0,05) и постепенно возвращались к значениям до инъекции через 8 ч после инъекции (рис.6Б). Это контрастирует с группой носителя, которая показала связанное со временем снижение VCO 2 / VO 2 с 0,92 ± 0,02 до инъекции до значений 0,81 ± 0,01 через 1,6 часа с ответом на надире через 8 часов после инъекции (0,73 ± 0,01). 0,01, P <0,01; фиг. 6B).

    Рис. 6.

    ODT8-SST, введенный icv, увеличивает расход энергии у крыс, получавших ad libitum . Животных помещали в калориметрические клетки за 1 день до инъекции для акклиматизации в камерах.На следующий день ODT8-SST (1 мкг на крысу) или носитель вводили icv ( стрелка ) во время световой фазы хронически канюлированным крысам ad libitum и расходу энергии (A), а также респираторный коэффициент (B ), измеренный в течение 9,6 ч после инъекции. Данные представлены как среднее ± среднеквадратичное значение для 6 крыс на группу. *, P <0,05 и **, P <0,01 по сравнению с носителем в соответствующий момент времени; # , P <0.05, ## , P <0,001 по сравнению с той же группой в момент времени 0.

    Рис. 6.

    ICV, введенный ODT8-SST, увеличивает расход энергии у крыс, получающих ad libitum с кормом . Животных помещали в калориметрические клетки за 1 день до инъекции для акклиматизации в камерах. На следующий день ODT8-SST (1 мкг на крысу) или носитель вводили icv ( стрелка ) во время световой фазы хронически канюлированным крысам, находящимся на кормлении ad libitum , и расход энергии (A), а также респираторный коэффициент (B ) измеряется за период 9.6 ч после инъекции. Данные представлены как среднее ± среднеквадратичное значение для 6 крыс на группу. *, P <0,05 и **, P <0,01 по сравнению с носителем в соответствующий момент времени; # , P <0,05, ## , P <0,001 по сравнению с той же группой в момент времени 0.

    ODT8-SST icv также значительно повысил ректальную температуру по сравнению с носителем через 1 час 2. ч и через 4 ч ( P <0,001; дополнительный рис. 4A) после инъекции.Налоксон (5 мг / кг массы тела, внутрибрюшинно) дополнительно увеличивал индуцированное icv ODT8-SST повышение ректальной температуры через 2 часа после инъекции (39,5 ± 0,2 против 38,5 ± 0,2 ° C, P <0,05), в то время как сам по себе он не влиял на базальную температуру (дополнительный рис. 4B). Предварительная инъекция индометацина (10 мг / кг массы тела, внутрибрюшинно) не влияла на индуцированное icv ODT8-SST повышение ректальной температуры (дополнительный рисунок 4C).

    " data-legacy-id="s16"> Icv ODT8-SST-индуцированная стимуляция опорожнения желудка зависит от µ-опиоидного рецептора

    ODT8-SST icv значительно ускоряет опорожнение желудка от принятой твердой пищи по сравнению с носителем ( P <0.01; Фиг. 7A), тогда как внутрибрюшинная инъекция пептида (30 мкг / кг массы тела) не имела эффекта (ODT8-SST: 63,9 ± 3,9, n = 9 против носителя: 58,1 ± 6,0%, n = 8, в 2 случаях). h, P > 0,05). Налоксон (5 мг / кг м.т., внутрибрюшинно) блокировал индуцированное icv ODT8-SST повышенное опорожнение желудка, в то время как сам по себе не имел никакого эффекта (фиг. 7B).

    Рис. 7.

    A, ODT8-SST, введенный icv, увеличивает опорожнение желудка от проглоченной твердой пищи у крыс. Животных не кормили в течение 20 часов и кормили в течение 2 часов, затем пищу и воду удаляли и вводили носитель или ODT8-SST (1 мкг на крысу) icv.Опорожнение желудка от твердой пищи оценивали через 2 часа. **, P <0,01 по сравнению с носителем. B, налоксон блокирует ускорение опорожнения желудка, вызванное ODT8-SST. Голодных крыс кормили в течение 2 часов и внутрибрюшинно вводили налоксон (5 мг / кг) или носитель с последующим введением ODT8-SST (1 мкг на крысу) или носителя внутривенно, и через 2 часа измеряли опорожнение желудка. **, P <0,01 по сравнению с носитель / носитель. Столбцы (A и B), среднее ± стандартное отклонение от числа крыс, указанного внизу.

    Рис. 7.

    A, ODT8-SST, введенный icv, увеличивает опорожнение желудка от проглоченной твердой пищи у крыс. Животных не кормили в течение 20 часов и кормили в течение 2 часов, затем пищу и воду удаляли и вводили носитель или ODT8-SST (1 мкг на крысу) icv. Опорожнение желудка от твердой пищи оценивали через 2 часа. **, P <0,01 по сравнению с носителем. B, налоксон блокирует ускорение опорожнения желудка, вызванное ODT8-SST. Голодных крыс кормили в течение 2 часов и внутрибрюшинно вводили налоксон (5 мг / кг) или носитель с последующим введением ODT8-SST (1 мкг на крысу) или носителя внутривенно, и через 2 часа измеряли опорожнение желудка.**, P <0,01 по сравнению с носитель / носитель. Столбцы (A и B), среднее ± стандартное отклонение от числа крыс, указанного внизу.

    Изменения циркулирующих уровней глюкозы отражаются во внеклеточных уровнях глюкозы в головном мозге (41), которые могут влиять на потребление пищи и моторику желудка, когда происходят большие колебания (42, 43). Поэтому мы оценили гликемию после ODT8-SST у крыс, получавших ad libitum до начала эксперимента. Перед инъекцией обе группы имели одинаковые значения гликемии (дополнительная таблица 1).После внутривенного введения носителя уровень глюкозы в крови повысился с 108,0 ± 2,2 до 116,9 ± 4,0 мг / дл через 20 мин и оставался в диапазоне 116–117 мг / дл в течение 3-часового экспериментального периода ( P <0,05 через 3 часа против предварительный впрыск). После ODT8-SST icv уровень глюкозы в крови существенно не отличался от значений до инъекции в течение 3-часового периода и был значительно ниже через 2 и 3 часа после инъекции по сравнению с носителем ( P <0,01; дополнительная таблица 1). Инъекция налоксона (5 мг / кг м.т., внутрибрюшинно) не изменяла значений глюкозы в крови после ODT8-SST icv через 2 ч после инъекции (налоксон + ODT8-SST: 102.4 ± 5,7, n = 6 по сравнению с наполнителем + ODT8-SST 101,4 ± 2,0 мг / дл, n = 8, P > 0,05).

    " data-legacy-id="s17"> Обсуждение

    В настоящем исследовании мы представляем доказательства того, что агонист олигосоматостатина ODT8-SST, введенный icv во время легкой фазы, увеличивает потребление пищи, мелкие движения, включая поведение ухода, расход энергии, ректальную температуру и опорожнение желудка у крыс, которых кормили ad libitum . Эти эффекты центрально опосредованы, поскольку внутрибрюшинная инъекция ODT8-SST не изменяла прием пищи, поведение или опорожнение желудка, что позволяет предположить, что активация сигнальных путей соматостатина в головном мозге координирует стимуляцию приема пищи и двигательную функцию пищеварения.

    ODT8-SST, введенный остро в боковой мозговой желудочек крысам с хронической канюляцией, приводил к дозозависимому (0,1–1 мкг на крысу) потреблению корма у крыс, получавших ad libitum . Орексигенный эффект не ограничивался световой фазой, когда желание есть низкое, а также наблюдалось во время ночной фазы в условиях физиологического влечения к еде (24). Повышенное потребление пищи в ночное время указывает на аддитивный эффект аналога соматостатина на уже активированные орексигенные механизмы, включая гипоталамический NPY и систему передачи сигналов опиоидов (44, 45).Мы исключили, что действие ODT8-SST отражает поведение pica, поскольку подстилка не использовалась в отсутствие пищи. Кроме того, орексигенное свойство ODT8-SST не ограничивалось одним видом, поскольку дозозависимая стимуляция приема пищи в легкой фазе воспроизводилась у мышей, которых свободно кормили, после острой в / в инъекции. Орексигенный эффект, индуцированный icv ODT8-SST, был центрально опосредован у крыс и мышей, поскольку пептид не влиял на прием пищи при внутрибрюшинном введении в дозах, превышающих в 1000 или 10 раз, соответственно, по сравнению с наивысшей эффективной дозой icv.Действие пептида было быстрым и продолжительным, о чем свидетельствует значительное увеличение потребления пищи, происходящее в течение первого часа и сохраняющееся в течение второго часа и периодов через 2-4 часа после инъекции. Длительный ответ отличается от ответа на другие орексигенные пептиды (, например, грелин или галанин), которые, как сообщается, вызывают кратковременную стимуляцию приема пищи после внутривенной инъекции (46, 47). Хотя это может отражать свойство стабильного аналога, существуют доказательства того, что соматостатин-14, введенный icv, увеличивает частоту приема пищи и противодействует вызванному лептином снижению потребления пищи при мониторинге через 24 часа после инъекции пептида (17), что свидетельствует о длительном действие нативного пептида.

    Сильный орексигенный эффект ODT8-SST, вероятно, будет опосредован рецептором sst 2 , поскольку icv-инъекция антагониста sst 2 блокировала 2-часовое увеличение совокупного потребления пищи. Кроме того, icv-инъекция селективного агониста sst 1 или sst 4 не воспроизводила ответ, индуцированный icv ODT8-SST, что свидетельствует против роли этих подтипов рецепторов. Предыдущий отчет показал, что октреотид, проявляющий высокое сродство к sst 2 , умеренное сродство к sst 3 и sst 5 и отсутствие сродства к рецепторам sst 1 и sst 4 (48), вводился хронически icv. увеличивает потребление пищи крысами (6).Имеются также данные о том, что аналог sst 2 , L-779 976, вводимый внутривенно, увеличивает частоту 24-часового приема пищи у крыс (17). Рецепторы соматостатина были описаны в различных областях мозга, и, хотя существует перекрытие, характер распределения подтипов рецепторов sst отличается (49, 50). Экспрессия рецептора sst 2A на уровне гена и белка была описана среди прочего в ядрах, участвующих в регуляции приема пищи, включая супраоптическое ядро, паравентрикулярное и дугообразное ядра гипоталамуса, а также вентромедиальный и латеральный гипоталамус у крыс и мышей (49– 53).Это обеспечивает анатомический субстрат для опосредованного рецептором sst 2 орексигенного ответа, который требует дальнейшей локализации. В совокупности эти данные подтверждают, что активация сигнального пути рецептора sst 2 мозга в первую очередь участвует в опосредовании орексигенного действия ODT8-SST. В поддержку физиологической роли SST мозга в стимуляции приема пищи приводятся предыдущие сообщения, показывающие, что хроническая инфузия антисыворотки SST в третий желудочек в течение 2 дней приводит к снижению суточного кумулятивного потребления пищи (6) и что содержание соматостатина в гипоталамусе демонстрирует циркадные колебания с пик в начале темной фазы, когда крысы показывают максимальное потребление пищи и самые низкие уровни в ранней светлой фазе (54).Однако вопрос о том, могут ли рецепторы sst 2 быть частью цепей, участвующих в ночном стремлении к еде, еще предстоит исследовать.

    Основные мозговые механизмы, с помощью которых ODT8-SST стимулируют потребление пищи в легкой фазе в течение первого часа после в / в инъекции, вряд ли связаны с резким выбросом грелина. Мы не обнаружили значительного изменения грелина в плазме по сравнению с носителем через 1 час после инъекции. Однако icv ODT8-SST увеличивал содержание ацил-грелина в плазме через 3 часа после инъекции, что может способствовать поддержанию пищевого поведения в течение этого времени.Наблюдаемое повышение уровня ацил-грелина через 3 часа после внутривенной инъекции носителя может отражать повышение уровня ацил-грелина натощак, поскольку животные были лишены пищи после инъекции. Точно так же мы можем исключить, что изменения гликемии лежат в основе орексигенного эффекта ODT8-SST. Уровень глюкозы в крови существенно не изменился в течение 3 ч после инъекции ODT8-SST по сравнению со значениями до инъекции. Однако ODT8-SST блокировал 9% -ное повышение гликемии, происходящее в группе носителя через 3 часа после инъекции, что, скорее всего, было связано с повторным забором крови из хвоста у крыс в сознании.Это согласуется с более ранними сообщениями, показывающими, что icv ODT8-SST действует в головном мозге, снижая вызванное стрессом повышение уровня глюкозы в крови у крыс (55). Кроме того, этого относительного снижения, скорее всего, недостаточно для увеличения потребления пищи самого по себе, основываясь на доказательствах, что только выраженная гипогликемия (<60 мг / дл) [ например, путем инъекции инсулина] значительно увеличивает потребление пищи крысами (42).

    В настоящем исследовании icv инъекция селективного антагониста рецептора NPY-Y 1 BIBP-3226 дозозависимо снижала индуцированную ODT8-SST стимуляцию потребления пищи у крыс, получавших ad libitum , что позволяет предположить, что механизмы, лежащие в основе Орексигенный эффект ODT8-SST может включать активацию гипоталамических путей NPY-Y 1 .Ранее сообщалось, что при использовании аналогичных доз BIBP-3226 в дозе 30 мкг на внутривенную инъекцию крысы отменяет потребление пищи, вызванное NPY (32), тогда как более низкая доза (5 мкг на крысу, icv) только ослабляет орексигенное действие пептида (56). Участие сигнальной системы NPY также подтверждается наблюдением, что SST, происходящая из перивентрикулярного ядра (53), может возбуждать sst 2 несущие рецептор нейроны NPY в дугообразном ядре (57). Кроме того, в соответствии с установленной взаимосвязью между NPYergic и опиоидергической системами в регуляции аппетита (58), антагонист μ-опиоидных рецепторов налоксон, вводимый периферически, также устранял орексигенный эффект ODT8-SST.Как налоксон, так и BIBP-3226 не оказывали значительного влияния на потребление пищи в легкой фазе у крыс, получавших ad libitum , при введении в одиночку, как показано в предыдущих исследованиях (32, 59), скорее всего из-за низкого эндогенного стремления к еде в течение этого времени ( 24). Таким образом, имеющиеся данные позволяют предположить, что icv ODT8-SST может оказывать стимулирующее действие через NPY → опиоидный путь, установленный для регулирования кормления (30). Поскольку ODT8-SST обладает сильным орексигенным эффектом, что отражается в устойчивой стимуляции приема пищи не только в светлой, но и в темной фазе, полезный компонент, опосредованный опиоидергической сигнализацией центрального μ-рецептора, будет соответствовать задействованию таких механизмов. .Более того, на клеточном уровне было установлено, что sst рецепторы образуют не только гомодимеры, но и гетеродимеры с опиоидными рецепторами (60), хотя возникновение и функциональные последствия in vivo должны быть дополнительно оценены. Кроме того, нельзя исключить, что другие пептидергические цепи и передатчики, участвующие в регуляции пищевого поведения мозгом (61), также могут способствовать стимулирующему действию ODT8-SST при приеме пищи.

    Помимо влияния на прием пищи, центральная инъекция SST модулирует другие формы поведения.Однако есть разные эффекты в зависимости от дозы. В то время как низкие дозы (<1 мкг на крысу) активируют обнюхивание и исследовательское поведение, более высокие дозы (1–10 мкг на крысу) быстро увеличивают эти поведенческие параметры, а затем снижают (62). В настоящем исследовании ODT8-SST, введенный в дозе 1 мкг на внутриквартальную инъекцию крысы, усиливает поведение при уходе, приеме пищи и питье в течение второго часа после инъекции, не изменяя при этом локомоцию, наблюдаемую визуально. Аналогичным образом, автоматическая оценка показала увеличение количества тонких движений, в основном представляющих собой ухаживающее поведение, в то время как амбулаторные движения, отражающие двигательную активность, не изменились.Эти результаты согласуются с исследованием, показывающим усиление ухода за шерстью после введения ODT8-SST (0,3–3 мкг на крысу, icv) (63). Повышение ухоженного поведения наряду со стимуляцией приема пищи воспроизводит черты темной фазы, когда крысы, кормящиеся в ночное время, потребляют большую часть своего ежедневного рациона (24). Поскольку сообщалось, что соматостатин участвует в захвате циркадных часов в супрахиазматическом ядре (64), это действие может играть роль в наблюдаемых поведенческих изменениях, которые необходимо изучить.В настоящем исследовании антагонист μ-опиоидных рецепторов налоксон селективно блокировал действие ODT8-SST на поведение при приеме пищи и питье, в то время как внешний вид не изменился. Другие исследования, посвященные дипсогенному эффекту октреотида icv, показали механизм, независимый от μ-опиоидных рецепторов (65). Следовательно, вероятно, что повышенное употребление алкоголя, наблюдаемое в настоящем исследовании, является вторичным по отношению к сопутствующему увеличению потребления пищи, зависимому от μ-опиоидных рецепторов, а не представляет собой прямой эффект, связанный с жаждой.Взятые вместе, эти данные свидетельствуют о том, что ODT8-SST вызывает пищевое поведение (прием пищи и питье) посредством опиоидно-зависимого пути, тогда как влияние на уход может быть диссоциированным и не включает опиоидергическую передачу сигналов ниже по течению. Ранее сообщалось, что блокада центральных опиоидных рецепторов устраняет вызванное стрессом потребление пищи (66). Поскольку стресс стимулирует центральное высвобождение соматостатина (67), активация рецепторов sst 2 также может вносить вклад в опиоидно-зависимые механизмы связанных со стрессом изменений приема пищи, которые еще предстоит изучить.

    Увеличение количества движений и приема пищи может быть связано с изменениями в расходе энергии. Действительно, согласно измерениям непрямой калориметрии, ODT8-SST, введенный в легкую фазу, увеличивал расход энергии в течение 4 часов. В соответствии с этими данными предыдущие исследования показали, что ODT8-SST, введенный icv в аналогичной дозе, вызывал увеличение потребления кислорода в течение 45 минут, которое оставалось повышенным в течение 90 минут продолжительности эксперимента (68). Более того, мы обнаружили, что ODT8-SST вызывал быстрое начало и устойчивое увеличение респираторного коэффициента, отражая предпочтительное окисление глюкозы и меньшее окисление липидов в течение 7 часов после инъекции, в то время как стимуляция ежечасного приема пищи больше не наблюдалась через 4 часа после инъекции. .Точно так же было показано, что орексигенный меланин-концентрирующий гормон (MCH) увеличивает окисление глюкозы при одновременном снижении окисления липидов, которое было связано с гиперфагией и повышенным расходом энергии у крыс, которых свободно кормили (69). Аналогичным образом, блокада передачи сигналов центрального глюкагоноподобного пептида (GLP) -1 с использованием антагониста GLP-1 увеличивала потребление пищи, респираторный коэффициент и расход энергии у мышей (70). Известно, что сам по себе прием пищи увеличивает окисление глюкозы и снижает окисление липидов (71).Однако icv ODT8-SST также увеличивал VO 2 , когда крысы не имели доступа к пище и воде (68). Следовательно, увеличение респираторного коэффициента, вызванное ODT8-SST, вряд ли будет вторичным по отношению к орексигенному эффекту.

    Кроме того, мы могли показать, что введенный icv ODT8-SST вызывает длительное повышение ректальной температуры на 2 ° C, достигая пикового ответа 38,5 ° C. Налоксон не блокирует гипертермию, вызванную icv ODT8-SST, как сообщалось для гипертермического ответа. на icv SST-28 (72) и дополнительно увеличил термогенный ответ, как это наблюдалось ранее в условиях гипертермии у крыс, содержащихся при различных температурах окружающей среды (73).Эти данные предполагают, что потребление калорий в зависимости от опиоидов во время световой фазы не связано с повышенным термогенезом, который не зависит от опиоидных рецепторов. В настоящем исследовании индометацин не модулировал гипертермию после ODT8-SST, что указывает на независимый от простагландина путь, что согласуется с предыдущим исследованием Brown и коллег (74). Заметное падение температуры тела после истощения эндогенного соматостатина цистеамином (75) подтверждает физиологическую роль соматостатина в регуляции температуры тела.

    Передатчики центрального действия, которые стимулируют прием пищи, часто также ускоряют опорожнение желудка, как показано для, , например ТТГ-рилизинг-гормон (76) или грелин (77). Здесь мы показываем, что ODT8-SST icv ускоряет опорожнение желудка от твердой пищи, принятой перед введением пептида. Ранее мы сообщали, что ODT8-SST, введенный в ствол мозга на уровне большой цистерны под короткой изофлурановой анестезией, стимулирует опорожнение желудка от непитательного вязкого раствора (23) и секрецию желудочной кислоты (78).В совокупности эти данные свидетельствуют о скоординированном центральном действии ODT8-SST по стимулированию приема пищи и связанных с ним пищеварительных процессов. Это дополнительно подтверждается аналогичными механизмами, участвующими в стимуляции опорожнения желудка и приема пищи, которые блокируются предварительной обработкой налоксоном. Однако хорошо известно, что активация опиоидных рецепторов в головном мозге ингибирует опорожнение желудка (79), тогда как центральная передача сигналов NPY через Y 1 стимулирует перистальтику желудка (80).Следовательно, ODT8-SST может увеличивать опорожнение желудка за счет рекрутирования передачи сигналов NPY-Y 1 , что наблюдается при стимуляции приема пищи. Налоксон может препятствовать опосредованному NPY-Y 1 действию, что было продемонстрировано для вызванного центральным NPY увеличения респираторного коэффициента, которое подавляется налоксоном (81).

    Таким образом, эти данные показывают, что ODT8-SST, введенный icv в низких дозах в световой фазе, действует в головном мозге, вызывая длительную стимуляцию приема пищи у свободно питающихся крыс, связанную с ускоренным опорожнением желудка.Орексигенный эффект пептида опосредуется, прежде всего, активацией рецепторов sst 2 и воспроизводится у мышей. Это не ограничивается светлой фазой, а также происходит в уже эндогенно стимулированных условиях кормления во время темной фазы. Основные механизмы ODT8-SST или орексигенного ответа связаны с рекрутированием NPY-Y 1 -опиоидных сигнальных систем, участвующих в инициировании и поощрении аспектов кормления и не связанных с изменениями в циркулирующем ацил-грелине или глюкозе.Кроме того, icv-инъекция ODT8-SST увеличивала поведение груминга и ректальную температуру за счет опиатно-независимых механизмов, указывающих на привлечение отдельных нейронных сетей для эффектов ODT8-SST при кормлении по сравнению с поведением при уходе / термогенезом. Гипертермический ответ, скорее всего, был вызван увеличением расхода энергии. Взятые вместе, эти данные обеспечивают новое понимание центральных механизмов, вовлеченных в орексигенное действие SST с использованием стабильного агониста рецепторов олигосоматостатина, который может быть полезным инструментом для изучения центральной регуляции потребления пищи рецепторами sst.

    "> Благодарности

    Мы благодарны Хунхуэй Лян и Хсуи-Чиунг Ян за их отличную техническую поддержку, и мы благодарим Евгению Ху за рецензирование рукописи.

    "> Сокращения

    • bw,

    • icv,

      интрацеребровентрикулярно;

    • NPY,

    • OD8-SST,

      des-AA 1,2,4,5,12,13 - [DTrp 8 ] -соматостатин;

    • SST,

    "> Каталожные номера

    1

    Brazeau

    P

    ,

    Vale

    W

    ,

    Burgus

    R

    ,

    Ling

    N

    ,

    Butcher

    M

    ,

    Rivier

    Rivier

    1973

    Гипоталамический полипептид, подавляющий секрецию иммунореактивного гормона роста гипофиза.

    Наука

    179

    :

    77

    -

    79

    2

    Pradayrol

    L

    ,

    Jörnvall

    H

    ,

    Mutt

    V

    Rib -конечно удлиненный соматостатин: первичная структура соматостатина-28.

    FEBS Lett

    109

    :

    55

    -

    58

    3

    Коричневый

    M

    ,

    Taché

    Y

    1981

    Пептиды гипоталамуса, контролирующие функции центральной нервной системы.

    Fed Proc

    40

    :

    2565

    -

    2569

    4

    Эпельбаум

    J

    1986

    Соматостатин в центральной нервной системе: физиология и патологические изменения.

    Prog Neurobiol

    27

    :

    63

    -

    100

    5

    Олиас

    G

    ,

    Виоллет

    C

    ,

    Куссеров

    000

    000

    um

    000

    000 Mepelhof

    um

    W

    2004

    Регуляция и функция рецепторов соматостатина.

    J Neurochem

    89

    :

    1057

    -

    1091

    6

    Danguir

    J

    1988

    Потребление корма у крыс увеличивается интрацеребровентрикулярной инфузией5 аналога соматостатина99 антисыворотка к соматостатину.

    Пептиды

    9

    :

    211

    -

    213

    7

    Feifel

    D

    ,

    Vaccarino

    FJ

    1990

    Центральное повторное исследование соматостатина на соматостатин.

    Brain Res

    535

    :

    189

    -

    194

    8

    Tachibana

    T

    ,

    Cline

    MA

    ,

    Sugahara

    000

    000

    000 Hedsu6,

    K

    2009

    Центральное введение соматостатина стимулирует пищевое поведение цыплят.

    Gen Comp Endocrinol

    161

    :

    354

    -

    359

    9

    Feifel

    D

    ,

    Vaccarino

    FJ

    ,

    Rivier

    WW

    Доказательства общего нервного механизма, опосредующего кормление, индуцированное рилизинг-фактором гормона роста и индуцированное соматостатином.

    Нейроэндокринология

    57

    :

    299

    -

    305

    10

    Резек

    M

    ,

    Havlicek

    V

    ,

    Hughes

    000 Центральный сайт действия соматостатина (SRIF): роль гиппокампа.

    Нейрофармакология

    15

    :

    499

    -

    504

    11

    Lin

    MT

    ,

    Chen

    JJ

    ,

    Ho

    LT

    haglamicety

    соматостатина у крыс.

    Нейроэндокринология

    45

    :

    62

    -

    67

    12

    Виджаян

    E

    ,

    McCann

    SM

    1977

    Внутривентральная инъекция гормонов Подавление кормления и внутривентной инъекции (TRH).

    Эндокринология

    100

    :

    1727

    -

    1730

    13

    Aponte

    G

    ,

    Leung

    P

    ,

    Gross

    D

    ,

    Yam соматостатина при приеме пищи у крыс.

    Life Sci

    35

    :

    741

    -

    746

    14

    Cummings

    SL

    ,

    Truong

    BG

    ,

    Gietzen

    atin DW

    грушевидная кора изменяет потребление рациона с дефицитом аминокислот.

    Пептиды

    19

    :

    527

    -

    535

    15

    Хойер

    D

    ,

    Белл

    GI

    ,

    Berelowitz

    Wuk

    EE

    ,

    Хамфри

    PP

    ,

    О'Кэрролл

    AM

    ,

    Patel

    YC

    ,

    Schonbrunn

    A

    ,

    Taylor

    000 JE

    Классификация и номенклатура рецепторов соматостатина.

    Trends Pharmacol Sci

    16

    :

    86

    -

    88

    16

    Patel

    YC

    1999

    Соматостатин и его семейство рецепторов.

    Передний нейроэндокринол

    20

    :

    157

    -

    198

    17

    Степанян

    Z

    ,

    Кочарян

    A

    ,

    Behrens

    000

    000

    M M

    ,

    Meyerhof

    W

    2007

    Соматостатин, негативный регулятор действия центрального лептина в гипоталамусе крыс.

    J Neurochem

    100

    :

    468

    -

    478

    18

    Shibasaki

    T

    ,

    Kim

    YS

    ,

    Yamauchi

    N

    A

    T

    ,

    Hotta

    M

    ,

    Demura

    H

    ,

    Wakabayashi

    I

    ,

    Ling

    N

    ,

    Shizume

    K

    противодействующий эффект сортстатина 1988 г. фактор-индуцированная анорексия у крыс.

    Life Sci

    42

    :

    329

    -

    334

    19

    Schindler

    M

    ,

    Kidd

    EJ

    ,

    Carruthers

    AM

    MA

    ,

    EM

    ,

    Продавцы

    LA

    ,

    Feniuk

    W

    ,

    Humphrey

    PP

    1998

    Молекулярное клонирование и функциональная характеристика крысиного соматостатина sst2.(б) вариант сплайсинга рецепторов.

    Br J Pharmacol

    125

    :

    209

    -

    217

    20

    Barnes

    AJ

    ,

    Long

    RG

    ,

    Adrian

    TE

    ,

    Vale

    MR

    ,

    Rivier

    JE

    ,

    Hanley

    J

    ,

    Ghatei

    MA

    ,

    Sarson

    DL

    ,

    Bloom

    SR

    длинного действия аналог соматостатина на гормон роста и гормоны поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта у человека.

    Clin Sci (Лондон)

    61

    :

    653

    -

    656

    21

    Erchegyi

    J

    ,

    Grace

    CR

    ,

    Samant

    M

    esc,

    M

    esc,

    Piccand

    V

    ,

    Riek

    R

    ,

    Reubi

    JC

    ,

    Rivier

    JE

    2008

    Размер кольца связывающих аналогов соматостатина (аффинити-8) модулирует селективность связывания аналогов соматостатина (аффинити-8).

    J Med Chem

    51

    :

    2668

    -

    2675

    22

    Taché

    Y

    ,

    Vale

    W

    ,

    Rivier

    J

    ,

    M

    Коричневый

    Регулирование секреции кислоты желудочного сока у крыс с помощью нейрогастроинтестинальных пептидов.

    Пептиды

    2 (Suppl 2)

    :

    51

    -

    55

    23

    Мартинес

    V

    ,

    Rivier

    J

    ,

    Coy

    D

    ,

    Coy

    D

    ,

    Coy

    D

    2000

    Интракистернальная инъекция агонистов, предпочитающих рецептор соматостатина 5, вызывает у крыс вагусную холинергическую стимуляцию опорожнения желудка.

    J Pharmacol Exp Ther

    293

    :

    1099

    -

    1105

    24

    Розенвассер

    AM

    ,

    Boulos

    Z

    ,

    Terman

    M

    Организация питания

    и режимы приема пищи у крысы.

    Physiol Behav

    27

    :

    33

    -

    39

    25

    Erchegyi

    J

    ,

    Cescato

    R

    ,

    Grace

    CR

    000 V

    ,

    Hoyer

    D

    ,

    Riek

    R

    ,

    Rivier

    JE

    ,

    Reubi

    JC

    2009

    Новый, сильнодействующий и селективный рецептор йодостатина 1 аналоги.

    J Med Chem

    52

    :

    2733

    -

    2746

    26

    Erchegyi

    J

    ,

    Waser

    B

    ,

    Schaer

    JC

    escato 9000

    JC

    escato 9000

    JF

    ,

    Rivier

    J

    ,

    Reubi

    JC

    2003

    Новые sst (4) -селективные агонисты соматостатина (SRIF). 3. Аналоги, поддающиеся радиоактивной маркировке.

    J Med Chem

    46

    :

    5597

    -

    5605

    27

    Cescato

    R

    ,

    Erchegyi

    J

    ,

    Waser

    B

    and

    ,

    Waser

    B

    and

    HR

    ,

    Rivier

    JE

    ,

    Reubi

    JC

    2008

    Дизайн и исследование in vitro высоко sst2-селективных антагонистов соматостатина, подходящих для радиотаргетинга.

    J Med Chem

    51

    :

    4030

    -

    4037

    28

    Schwartz

    MW

    ,

    Woods

    SC

    ,

    Porte Jr

    D

    000 R

    000 R

    ,

    DG

    2000

    Контроль центральной нервной системы за приемом пищи.

    Nature

    404

    :

    661

    -

    671

    29

    Levine

    AS

    ,

    Billington

    CJ

    1989

    Опиоиды.Они регуляторы кормления?

    Ann NY Acad Sci

    575

    :

    209

    –219; обсуждение 219–22030

    Боднар

    RJ

    2004

    Эндогенные опиоиды и пищевое поведение: 30-летняя историческая перспектива.

    Пептиды

    25

    :

    697

    -

    725

    31

    Стекло

    MJ

    ,

    Grace

    M

    ,

    Cleary

    JP

    ,

    Billing

    1996

    Сила аноректического действия налоксона у крыс зависит от предпочтения диеты

    .

    Am J Physiol

    271

    :

    R217

    -

    R221

    32

    O'Shea

    D

    ,

    Morgan

    DG

    ,

    Meeran

    KM

    Turton

    MD

    ,

    Choi

    SJ

    ,

    Heath

    MM

    ,

    Gunn

    I

    ,

    Taylor

    GM

    ,

    Howard

    JK

    JK Малый

    CJ

    ,

    Haddo

    O

    ,

    Ma

    JJ

    ,

    Callinan

    W

    ,

    Smith

    DM

    ,

    Ghatei

    SR

    0003 MA

    ,

    ,

    ,

    ,

    Кормление крыс, индуцированное нейропептидом Y, опосредуется новым рецептором.

    Эндокринология

    138

    :

    196

    -

    202

    33

    Stengel

    A

    ,

    Goebel

    M

    ,

    Wang

    Lelt

    RR

    ,

    R

    ,

    Mönnikes

    H

    ,

    Lambrecht

    NW

    ,

    Taché

    Y

    2009

    Центральный несфатин-1 снижает потребление корма в темной фазе и опорожнение желудочного фактора у крыс: дифференциальная роль корсинготропина рецептор.

    Эндокринология

    150

    :

    4911

    -

    4919

    34

    Paxinos

    G

    ,

    Watson

    C

    2007

    Мозг крысы в ​​стереотаксических координатах.

    San Diego

    :

    Academic Press

    35

    Kirkham

    TC

    ,

    Blundell

    JE

    1987

    Влияние налоксона и налтрексона на режим питания свободно кормящихся крыс.

    Pharmacol Biochem Behav

    26

    :

    515

    -

    520

    36

    Coskun

    T

    ,

    Bina

    HA

    ,

    Schneider

    MA

    MA

    CC

    ,

    Chen

    Y

    ,

    Moller

    DE

    ,

    Kharitonenkov

    A

    2008

    Фактор роста фибробластов 21 корректирует ожирение у мышей.

    Эндокринология

    149

    :

    6018

    -

    6027

    37

    Мартинес

    V

    ,

    Барквист

    E

    ,

    Ривье

    0003 J

    ,

    Центральный CRF ингибирует опорожнение желудка от твердой пищи у крыс: роль рецепторов CRF2

    .

    Am J Physiol

    274

    :

    G965

    -

    G970

    38

    Wang

    L

    ,

    Saint-Pierre

    DH

    ,

    Taché

    Y Selective

    Y увеличивает экспрессию Fos в нейронах, синтезирующих нейропептид Y, в дугообразном ядре гипоталамуса мыши.

    Neurosci Lett

    325

    :

    47

    -

    51

    39

    Исикава

    Y

    ,

    Shimatsu

    A

    ,

    Murakami

    ,

    Hurakami

    ,

    Вращение ствола у крыс, вызванное SMS 201–995: подавление церулетидом.

    Pharmacol Biochem Behav

    37

    :

    523

    -

    526

    40

    Kamegai

    J

    ,

    Minami

    S

    ,

    Sugihara

    000

    H

    Вращение ствола, вызванное интрацеребровентрикулярной инъекцией соматостатина и аргинин-вазопрессина, сопровождается индукцией экспрессии гена c-fos в зернистых клетках мозжечка крысы.

    Brain Res Mol Brain Res

    18

    :

    115

    -

    120

    41

    Silver

    IA

    ,

    Ereciñska

    M

    1994

    Внеклеточные изменения концентрации глюкозы в мозге при повышенной активности нейронов и ограничении поступления кислорода у нормо-, гипо- и гипергликемических животных.

    J Neurosci

    14

    :

    5068

    -

    5076

    42

    Левин

    BE

    ,

    Routh

    VH

    ,

    Канг

    L

    9000 Dunell

    ,

    AA

    2004

    Нейрональная глюкозочувствительность: что мы знаем через 50 лет?

    Диабет

    53

    :

    2521

    -

    2528

    43

    Ши

    M

    ,

    Джонс

    AR

    ,

    Феррейра-младший

    M

    ,

    Grupp

    Sahib RA

    ,

    Verbalis

    JG

    2005

    Глюкоза не активирует неадренергические, нехолинергические ингибирующие нейроны в желудке крысы

    .

    Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol

    288

    :

    R742

    -

    R750

    44

    McKibbin

    PE

    ,

    Rogers

    P

    Концентрации нейропептида Y в латеральной области гипоталамуса крысы после наступления темноты: возможное отношение к циркадной периодичности пищевого поведения.

    Life Sci

    48

    :

    2527

    -

    2533

    45

    Mitchell

    V

    ,

    Prévot

    V

    ,

    Beauvillain

    JC

    Di

    Di

    di

    Экспрессия опиоидных рецепторов в дугообразном ядре самца крысы.

    Нейроэндокринология

    67

    :

    94

    -

    100

    46

    Лоуренс

    CB

    ,

    Snape

    AC

    ,

    Baudoin

    FM

    000

    ,

    FM

    ,

    ,

    центральные стимуляторы секреции грелина и GH стимулируют питание и активируют центры аппетита мозга.

    Эндокринология

    143

    :

    155

    -

    162

    47

    Лоуренс

    CB

    ,

    Baudoin

    FM

    ,

    Luckman

    SM

    Центральное введение

    Потребление крысами: сравнение с галанином.

    J Нейроэндокринол

    14

    :

    853

    -

    860

    48

    Lamberts

    SW

    ,

    van der Lely

    AJ

    ,

    der Herder

    de Herder

    1996

    Октреотид.

    N Engl J Med

    334

    :

    246

    -

    254

    49

    Schulz

    S

    ,

    Händel

    M

    ,

    Schreff

    M

    m

    ,

    V

    2000

    Локализация пяти рецепторов соматостатина в центральной нервной системе крыс с использованием антител, специфичных для подтипа.

    J Physiol Paris

    94

    :

    259

    -

    264

    50

    Møller

    LN

    ,

    Stidsen

    CE

    ,

    Hartmann

    0003

    Рецепторы соматостатина.

    Biochim Biophys Acta

    1616

    :

    1

    -

    84

    51

    Fehlmann

    D

    ,

    Langenegger

    D

    ,

    Schuepbach

    hler

    Siepbach

    D

    ,

    Hoyer

    D

    2000

    Распределение и характеристика мРНК рецептора соматостатина и сайтов связывания в головном мозге и на периферии.

    J Physiol Paris

    94

    :

    265

    -

    281

    52

    Степанян

    Z

    ,

    Кочарян

    A

    ,

    Pyrski

    0003

    M

    ,

    AM

    ,

    Schulz

    S

    ,

    Meyerhof

    W

    2003

    Лептиновые нейроны гипоталамуса крысы экспрессируют рецепторы соматостатина.

    Дж Нейроэндокринол

    15

    :

    822

    -

    830

    53

    Csaba

    Z

    ,

    Simon

    A

    ,

    Helboe

    , Helboe

    , P

    2003

    Нацеливание на клетки, экспрессирующие рецептор sst2A, в гипоталамусе крысы посредством стимуляции in vivo агонистами: нейроанатомические доказательства основной роли этого подтипа в опосредовании функций соматостатина.

    Эндокринология

    144

    :

    1564

    -

    1573

    54

    Гарди

    J

    ,

    Obál Jr

    F

    ,

    Fang

    ru

    000

    000 J

    hang

    ,

    JM

    1999

    Суточные колебания и вызванные лишением сна изменения содержания GHRH и соматостатина в гипоталамусе крыс

    .

    Am J Physiol

    277

    :

    R1339

    -

    R1344

    55

    Коричневый

    M

    ,

    Rivier

    J

    ,

    Vale

    W

    центральная нервная система действия по глюкорегуляции.

    Эндокринология

    104

    :

    1709

    -

    1715

    56

    Каск

    A

    ,

    Rägo

    L

    ,

    Harro

    J

    9000 рецепторов нейрорецепторов регулирование приема пищи: исследования с Y1-селективным антагонистом BIBP3226.

    Br J Pharmacol

    124

    :

    1507

    -

    1515

    57

    Lanneau

    C

    ,

    Peineau

    S

    ,

    Petit

    F

    ba

    um

    Gartte

    um

    Gartte

    R

    2000

    Соматостатиновая модуляция возбуждающей синаптической передачи между перивентрикулярным и дугообразным ядрами гипоталамуса in vitro.

    Дж Нейрофизиол

    84

    :

    1464

    -

    1474

    58

    Schick

    RR

    ,

    Schusdziarra

    V

    ,

    Nussbaumer

    0003

    C

    1991 C

    Нейропептид Y и потребление пищи голодными крысами: эффект налоксона и место действия.

    Brain Res

    552

    :

    232

    -

    239

    59

    Clegg

    DJ

    ,

    Air

    EL

    ,

    Woods

    SC

    ,

    000

    0003 Seeley

    Прием пищи, вызванный орексином-а, но не гормоном, концентрирующим меланин, является опиоидным опиоидом.

    Эндокринология

    143

    :

    2995

    -

    3000

    60

    Дуран-Прадо

    M

    ,

    Малагон

    MM

    ,

    Gracia-Navarro

    000

    0006

    a

    a

    a 2008

    Димеризация рецепторов, связанных с G-белком: новые возможности для передачи сигналов, контроля и функционирования рецепторов соматостатина.

    Mol Cell Endocrinol

    286

    :

    63

    -

    68

    61

    Funahashi

    H

    ,

    Takenoya

    F

    ,

    Guan

    000

    JL

    age

    T

    ,

    Shioda

    S

    2003

    Гипоталамические нейронные сети и связанные с кормлением пептиды, участвующие в регуляции питания.

    Anat Sci Int

    78

    :

    123

    -

    138

    62

    Rezek

    M

    ,

    Havlicek

    V

    ,

    Leybin

    L

    000

    000 C

    000

    000 C

    000

    EA

    ,

    Hughes

    KR

    ,

    Friesen

    H

    1977

    Неостриатальное введение соматостатина: различное влияние малых и больших доз на поведение и контроль моторики.

    Can J Physiol Pharmacol

    55

    :

    234

    -

    242

    63

    Gmerek

    DE

    ,

    Cowan

    A

    1983

    Исследования взрывов бомб.

    Пептиды

    4

    :

    907

    -

    913

    64

    Hamada

    T

    ,

    Shibata

    S

    ,

    Tsuneyoshi

    S

    000

    Kominaga6,

    1993

    Влияние соматостатина на циркадные ритмы возбуждения и захват 2-дезоксиглюкозы супрахиазматическими срезами крыс

    .

    Am J Physiol

    265

    :

    R1199

    -

    R1204

    65

    Hajdu

    I

    ,

    Obál Jr

    F

    ,

    Gardi

    Krueger

    JM

    2000

    Октреотид-индуцированное употребление алкоголя, вазопрессина и реакции давления: роль центрального ангиотензина и ACh

    .

    Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol

    279

    :

    R271

    -

    R277

    66

    Morley

    JE

    ,

    Levine

    AS

    JE

    ,

    Grace

    M

    1982

    Пептидергическая регуляция стресс-индуцированного питания

    .

    Am J Physiol

    243

    :

    R159

    -

    R163

    67

    Арансибия

    S

    ,

    Payet

    O

    ,

    Givalois

    0006

    Givalois

    Givalois

    2001

    Острый стресс и дексаметазон быстро увеличивают синтез соматостатина в гиппокампе и высвобождение его из ворот зубчатой ​​извилины.

    Гиппокамп

    11

    :

    469

    -

    477

    68

    Коричневый

    MR

    1982

    Бомбезин и пептиды, родственные соматостатину: влияние на потребление кислорода.

    Brain Res

    242

    :

    243

    -

    246

    69

    Guesdon

    B

    ,

    Paradis

    E

    ,

    Samson

    P

    Ричард

    Влияние интрацеребровентрикулярного и интра-прилежащего агонизма меланин-концентрирующего гормона на потребление пищи и расход энергии

    .

    Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol

    296

    :

    R469

    -

    R475

    70

    Knauf

    C

    ,

    Cani

    PD

    ,

    0003 Ait

    A

    ,

    Dray

    C

    ,

    Cabou

    C

    ,

    Colom

    A

    ,

    Uldry

    M

    ,

    Rastrelli

    S

    000

    Sabatier N

    ,

    Waget

    A

    ,

    Pénicaud

    L

    ,

    Valet

    P

    ,

    Burcelin

    R

    2008

    Контроль глюкагоноподобного жира в мозге, сигнализирующий о появлении пептида с высоким содержанием жира 1 -индуцирует инсулинорезистентность и снижает расход энергии.

    Эндокринология

    149

    :

    4768

    -

    4777

    71

    Bouthegourd

    JC

    ,

    Even

    PC

    ,

    Gripois

    D

    ,

    Roseau

    S

    ,

    Lutton

    C

    ,

    Tomé

    D

    ,

    Martin

    JC

    2002

    Смесь CLA предотвращает накопление триглицеридов в организме, не влияя на накопление энергии триглицеридов в организме.

    J Nutr

    132

    :

    2682

    -

    2689

    72

    Wakabayashi

    I

    ,

    Tonegawa

    Y

    ,

    Shibasaki

    T

    Пептиды

    4

    :

    325

    -

    330

    73

    Holaday

    JW

    ,

    Wei

    E

    ,

    Loh

    HH

    ,

    LI может функционировать в условиях тепловой адаптации.

    Proc Natl Acad Sci USA

    75

    :

    2923

    -

    2927

    74

    Коричневый

    M

    ,

    Ling

    N

    ,

    Rivier

    J

    -

    соматостатин-14 и аналоги соматостатина: влияние на терморегуляцию.

    Brain Res

    214

    :

    127

    -

    135

    75

    Коричневый

    MR

    ,

    Fisher

    LA

    ,

    Sawchenko

    PE

    ,

    Swanson

    WW

    1983

    Биологические эффекты цистеамина: связь с истощением соматостатина.

    Regul Pept

    5

    :

    163

    -

    179

    76

    Taché

    Y

    ,

    Yang

    H

    ,

    Miampamba

    M

    ,

    PQ

    2006

    Роль TRH / TRH-R1 рецепторов ствола мозга в холинергической реакции вагуса желудка на различные стимулы, включая мнимое кормление.

    Auton Neurosci

    125

    :

    42

    -

    52

    77

    Асакава

    A

    ,

    Инуи

    A

    ,

    Кага

    T

    ha

    Nagz

    Yuzata T

    ,

    Ueno

    N

    ,

    Makino

    S

    ,

    Fujimiya

    M

    ,

    Niijima

    A

    ,

    Fujino

    MA

    ,

    Gasuga сигнал желудка, стимулирующий аппетит, структурно похож на мотилин.

    Гастроэнтерология

    120

    :

    337

    -

    345

    78

    Taché

    Y

    ,

    Rivier

    J

    ,

    Vale

    W

    Коричневый соматостатин или соматостатин-подобный пептид, участвующий в регуляции желудочной секреции центральной нервной системой?

    Regul Pept

    1

    :

    307

    -

    315

    79

    Taché

    Y

    ,

    Garrick

    T

    ,

    Raybould

    H

    H

    действия центральной нервной системы влияют на моторную функцию ЖКТ.

    Гастроэнтерология

    98

    :

    517

    -

    528

    80

    Chen

    CH

    ,

    Stephens Jr

    RL

    ,

    Rogers

    RC

    Управление желудком

    подвижность через действие на рецепторы Y1 и Y2 в DVC.

    Нейрогастроэнтерол Мотил

    9

    :

    109

    -

    116

    81

    Карри

    PJ

    ,

    Coscina

    DV

    ,

    Moretti

    J

    Ave

    Инъекции налоксона метиодида в паравентрикулярное ядро ​​подавляют действие NPY на использование энергетического субстрата.
    Разное

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *