Обходчик для сигнализации: виды, устройство и принцип работы

Содержание

Что такое модуль обхода иммобилайзера

Хозяева пафосных иномарок все чаще используют сигнализации с автозапуском. Соответственно, присутствует и вполне логичное желание согласовать иммобилайзер с автозапуском. Однако, современная модель автомобиля – это целый комплекс всевозможного электронного оборудования, функциональная задача которого заключается в обеспечении безопасности и комфорта поездки. Поэтому многие автолюбители не совсем ясно себе представляют, что такое обходчик иммобилайзера. Суровостью российской зимы вряд ли кого-то можно удивить, а, потому предварительный прогрев транспортного средства посредством автозапуска с ключа, особенно в ранние утренние часы, — «голубая мечта» любого автовладельца. Техническое решение данной проблемы было найдено достаточно быстро. Им стал автозапуск. Технические возможности современных автосигнализаций позволяют осуществлять дистанционный пуск силовой установки с ключа, находящегося на расстоянии нескольких километров. Тем не менее, практика применения данного устройства выявила одну весьма важную проблему.

Штатный иммобилайзер не позволит запустить силовую установку, не используя «родной» ключ. Именно эту проблему в работе сигнализации призван решить модуль обхода.

Описание и функциональное назначение устройства
Виды обходчиков, их особенности и основные характеристики

Описание и функциональное назначение устройства

Совокупность технологий, применяемых для организации процесса автозапуска автомобиля, минуя автосигнализацию, назвали модулем обхода, или обходчиком. Применение того или иного технического решения, позволяющего обойти иммобилайзер, предполагает знание особенностей его функционирования. На всех без исключения ключах, независимо от присутствия кнопок сигнализации, существует трансфер, чип небольших размеров, излучающий маломощный RF — сигнал. А антенна иммобилайзера, установленная в замке системы зажигания, считывает его, распознавая свой ключ, вернее его чип.

Принцип действия модуля обхода весьма прост. В момент удаленного пуска силового агрегата подается питающее напряжение на обмотки реле штатного иммобилайзера.

Антенна модуля обхода получает импульс автозапуска и обеспечивает его передачу для принятия наружной антенной системы.

Виды обходчиков, их особенности и основные характеристики

Осуществляя выбор обходчика иммобилайзера, следует учесть функциональные отличия, характерные для приборов различных типов. То есть, соответствие технических параметров модуля обхода и автомобиля не является фактом по умолчанию.

Наибольшее распространение среди автолюбителей получил модуль обхода «Fortin F1», произведенный в Канаде. Самая свежая его модификация называется «Fortin Evo-All». Популярность обходчиков иммобилайзера этой марки основана на нескольких значительных факторах:

Продажа в комплекте с автосигнализацией;
Возможность корректного функционирования с автомобилями, как премиальных марок, так и с пользующимися признанием «бюджетниками», типа «Kia», «Renault», «Hyundai» и других;

Гибкость программного обеспечения, своевременно подстраивающегося к изменениям потребностей рынка.

Основным конкурентом модуля обхода «Fortin F1» считают обходчик иммобилайзера продукцию компании «iDataLink», отдающей предпочтение моделям узкой специализации. Так, например, обходчик «Start-BM1» используется исключительно для сигнализации с автозапуском от ключа, установленной на «BMW Mini», а, модуль «Start-BZ1» исключительно для авто марки «Mersedes».

Еще одним представителем категории узкоспециализированных обходчиков, функционирующих без ключа, является «BPImmo TL-1». Высокий уровень популярности данного устройства обеспечен широким распространением моделей «Toyota» с правым рулем. Более того, он стал единственным обходчиком иммобилайзера, официально поддерживающим автосигнализации с автозапуском от ключа, внутрияпонские модели «Mark X», «Corolla Fielder» и т.д.

Не лишен интереса факт разработки специалистами компании «Pandora/Pandect» модуля автозапуска «RMD-7», не имеющего опции обходчика иммобилайзера, функционирующего без ключа. Однако он имеет возможность интеграции с обходчиком «iDataLink», работающим посредством CAN-шины, что позволяет ему успешно реализовывать технологию «умного обхода» иммобилайзера.

В заключение предлагаем несколько практических советов. Собираетесь в поездку по странам Европейского союза на транспортном средстве, имеющим сигнализационный комплекс с автозапуском от ключа? Или решили оформить его постоянную регистрацию в одной из стран? Тогда будьте готовы к тому, что на территории ЕС действует запрет на применение автозапуска, поскольку там действуют достаточно серьезные нормы экологического законодательства. Существует контроль наличия функционирующего обходчика и на территории РФ, но этим занимаются представители страховых компаний. И это представляется логичным, поскольку наличие автозапуска от ключа значительно увеличивает стоимость транспортного средства.

Авто Узи — Обходчик иммобилайзера — Центр диагностики автомобилей

Штатный иммобилайзер в автомобиле — это очень полезная, а главное надежная вещь. Но иногда так хочется обойти все правила, установленные разработчиком автомобиля и внести свои корректировки, которые помогут достичь большего удобства и комфорта. Как поступить в ситуации, когда хочется установить в своем автомобиле сигнализацию с автозапуском, когда в нем уже установлен встроенныйиммобилайзер? Следовательно, надо обойти иммобилайзер. Поэтому чтобы запустить иммобилайзер в работу автоматически или на расстоянии, стали применять для запуска двигателя такое устройство, как обходчик иммобилайзера.
Сейчас обойти иммобилайзеры можно двумя способами. Первый способ — это купить ключевой обходчик, второй — бесключевой, совсем недавняя разработка.
Применение подобных обходчиков в комплекте с автосигнализацией поможет запустить двигатель, находясь на дистанции от машины без программирования и применения чип или смарт ключа, который требует изготовления.
Обходчик штатного иммобилайзера представляет собой коробку с приемо-передающей антенной изнутри, и идентичной антенной снаружи. Внутри этой коробки располагается чип, который, как правило, извлекают из запасного ключа или можно использовать и ключ целиком. Также возможно изготовить и копию чипа или дополнительно заказать ключ в автосалоне у дилера. При запуске машины при помощи сигнализации, на чип подается питание, внутренняя антенна считывает закодированную ссылку, антенна снаружи, расположенная вокруг замка зажигания, транслирует ее на антенну в замке. При запуске автомобиля ключом все происходит в стандартном режиме, при этом обходчикиммобилайзера не работает. Установка автосигнализации с автозапуском происходит довольно-таки просто, поэтому можно обратиться как к специалистам, так и самому установить автосигнализацию с автозапуском.
Существуют и новые усовершенствованные обходчики, для запуска которых уже нет нужды оставлять виммобилайзере чип-ключ. К таким обходчикам относится блок FORTN, который безопасно запустит двигатель автомобиля. Бесключевые обходчики представляют собой новые современные блоки обходаиммобилайзера.
Обходчик иммобилайзера располагается глубоко в автомобиле и специально подключается к автосигнализации и к системе иммобилайзера. Чип считывается только в тот момент, когда происходит автозапуск с разрешения автосигнализации. На сегодняшний день существует множество видов обходчиков иммобилайзеров.
К выбору обходчика штатного иммобилайзера необходим тщательный подход, поскольку не всякий обходчик иммобилайзера подойдет к любому автомобилю. На некоторых автомобилях может функционировать лишь один вид из всех представленных обходчиков.
Если нет уверенности, какой именно обходчик подойдёт к автомобилю, следует обратить внимание на универсальный модуль обхода, такой как, 556U. У такого обходчика есть несколько вариантов подключения. Он имеет 9 проводов для подключения и внутреннюю перемычку на две позиции. С простыми автомобилями дело обстоит еще проще. Стоимость его, правда, в несколько раз превышает стоимость других обходчиков, но он лихо окупает свою достаточно высокую цену.
Также обходчик штатного иммобилизатора можно создать и самому, в домашних условиях. Всё что понадобится — это чип или второй родной ключ, реле и проволока. Также следует запастись и терпением, поскольку угадать число витков не так и просто, тем более, если в этом деле у вас недостаточно навыков.
Также необходимо помнить, что устанавливая сигнализацию с автозапуском, возможно, вы облегчаете работу угонщика.

По любым вопросам Вы можете обратиться к нам по телефонам +7 (347) 266-10-35 и +7 (347) 272-23-10, а также через форму обратной связи.

Анализ обходной передачи сигналов в пути EGFR и профилирование обходных генов для прогнозирования ответа на противораковые ингибиторы тирозинкиназы EGFR

. 2012 Октябрь;8(10):2645-56.

дои: 10.1039/c2mb25165e.

Цзинсянь Чжан ¹ , Цзя Цзя, Фэн Чжу, Сяохуа Ма, Буконг Хань, Сяона Вэй, Чунянь Тан, Юян Цзян, Юзонг Чен

Принадлежности

принадлежность

¹ Ключевая лаборатория химической биологии провинции Гуандун, Высшая школа в Шэньчжэне, Университет Цинхуа, Шэньчжэнь, Китай.

PMID: 22833077
DOI: 10.1039/c2mb25165e

Цзинсянь Чжан и соавт. Мол Биосист. 2012 Октябрь

. 2012 Октябрь;8(10):2645-56.

дои: 10.1039/c2mb25165e.

Авторы

Цзинсянь Чжан ¹, Цзя Цзя, Фэн Чжу, Сяохуа Ма, Буконг Хань, Сяона Вэй, Чунянь Тан, Юян Цзян, Юзонг Чен

принадлежность

¹ Ключевая лаборатория химической биологии провинции Гуандун, Высшая школа в Шэньчжэне, Университет Цинхуа, Шэньчжэнь, Китай.

PMID: 22833077
DOI: 10.1039/c2mb25165e

Абстрактный

Некоторые лекарственные средства, такие как противораковые ингибиторы тирозинкиназы EGFR, вызывают заметно различающиеся показатели клинического ответа из-за различий в передаче сигналов обхода лекарственного средства, а также генетических вариаций генов-мишеней лекарственного средства и нижестоящих генов лекарственной устойчивости. Ожидается, что профили этих обходных сигналов будут полезны для улучшения прогнозирования ответа на лекарство, которые ранее систематически не изучались. В этой работе мы провели поиск и проанализировали 16 описанных в литературе путей обхода ингибитора тирозинкиназы EGFR в пути EGFR, которые включают 5 компенсаторных путей трансактивации EGFR другим рецептором и 11 альтернативных путей, активируемых другим рецептором.

Сообщается, что эти 16 путей регулируются 11 обходными генами. Профили их экспрессии вместе с профилями мутаций, амплификации и экспрессии EGFR и 4 последующих генов лекарственной устойчивости были использованы в качестве новых наборов биомаркеров для идентификации 53 клеточных линий НМРЛ, чувствительных или устойчивых к ингибиторам тирозинкиназы EGFR гефитинибу, эрлотинибу и лапатинибу. Коллективные профили всех 16 генов различают чувствительные и резистентные клеточные линии лучше, чем профили отдельных генов и комбинированных генов EGFR и последующих генов, устойчивых к лекарственным средствам, а их производные скорости ответа клеточных линий согласуются с зарегистрированными уровнями клинического ответа трех наркотики. Полезность данных о клеточных линиях для исследований ответа на лекарство была дополнительно проанализирована путем сравнения профилей экспрессии EGFR и обходных генов в клеточных линиях НМРЛ и образцах пациентов, а также с использованием метода отбора признаков машинного обучения для выбора биомаркеров ответа на лекарство.

Наше исследование показало, что профили обходной сигнализации лекарств очень полезны для улучшения предсказания реакции на лекарство.

Цитируется

Анализ обогащения набора генов одиночных клеток и обучение переносу для функциональной аннотации данных scRNA-seq.
Франкини М., Пеллеккиа С., Висцидо Г., Гамбарделла Г. Франчини М. и соавт. НАР Геном Биоинформ. 2023 3 марта; 5 (1): lqad024. doi: 10.1093/nargab/lqad024. Электронная коллекция 2023 март. НАР Геном Биоинформ. 2023. PMID: 36879897 Бесплатная статья ЧВК.
Большие данные к знаниям: применение машинного обучения для прогнозного моделирования терапевтического ответа при раке.
Панжа С., Рахем С., Чу С.Дж., Митрофанова А. Панджа С. и др. Карр Геномикс. 2021 г., 16 декабря; 22(4):244-266. дои: 10.2174/1389202921999201224110101. Карр Геномикс. 2021. PMID: 35273457 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.
Двойное нацеливание на MEK и PI3K эффективно контролирует пролиферацию устойчивых к EGFR-TKI клеточных линий немелкоклеточной карциномы легкого с различным генетическим фоном.
Qu GP, Shi M, Wang D, Wu JH, Wang P, Gong ML, Zhang ZJ. Qu GP и соавт. BMC Пульм Мед. 2021 1 июля; 21 (1): 208. дои: 10.1186/s12890-021-01571-х. BMC Пульм Мед. 2021. PMID: 34210314 Бесплатная статья ЧВК.
Комплексная мутационная и фенотипическая характеристика новых клеточных линий метастатической плоскоклеточной карциномы кожи выявила чувствительность к новым лекарственным средствам.
Перри Дж., Эшфорд Б., Тинд А.С., Готье М.Е., Минаи Э., Майор Г., Айер Н.Г., Гупта Р., Кларк Дж., Рэнсон М. Перри Дж. и др. Int J Mol Sci. 2020 дек 15;21(24):9536. doi: 10.3390/ijms21249536. Int J Mol Sci. 2020. PMID: 33333825 Бесплатная статья ЧВК.
Сервер дескрипторов белковой сети и его использование для изучения белковых, болезней, метаболических и лекарственных сетей.
Чжан П., Тао Л., Цзэн С., Цинь С., Чен С., Чжу Ф., Ли З., Цзян И., Чен В., Чен И.З. Чжан П. и др. Кратко Биоинформ. 2017 1 ноября; 18 (6): 1057-1070. дои: 10.1093/bib/bbw071. Кратко Биоинформ. 2017. PMID: 27542402 Бесплатная статья ЧВК.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Обходные механизмы резистентности к ингибированию рецепторной тирозинкиназы при раке легкого

1. Леммон М.А., Шлессингер Дж. Передача сигналов клетками рецепторными тирозинкиназами. Клетка. 2010; 141:1117–1134. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

2. Kan Z, Jaiswal BS, Stinson J, Janakiraman V, Bhatt D, Stern HM, Yue P, Haverty PM, Bourgon R, Zheng J, Moorhead M, Chaudhuri С., Томшо Л.П., Петерс Б.А., Пуджара К., Кордес С., Дэвис Д.П., Карлтон В.Е., Юань В., Ли Л., Ван В., Эйгенброт С., Каминкер Дж.С., Эберхард Д.А., Уоринг П., Шустер С.К., Модрусан З., Чжан З., Stokoe D, de Sauvage FJ, Faham M, Seshagiri S. Разнообразные модели соматических мутаций и изменения путей при раке человека. Природа. 2010;466:869–873. [PubMed] [Google Scholar]

3. Ханахан Д., Вайнберг Р.А. Отличительные признаки рака: следующее поколение. Клетка. 2011; 144:646–674. [PubMed] [Google Scholar]

4. Шарма С.В., Сеттлман Дж. Онкогенная зависимость: подготовка к молекулярно-направленной терапии рака. Гены Дев. 2007;21:3214–3231. [PubMed] [Google Scholar]

5. Faber AC, Li D, Song Y, Liang MC, Yeap BY, Bronson RT, Lifshits E, Chen Z, Maira SM, García-Echeverría C, Wong KK, Engelman JA. Дифференциальная индукция апоптоза при раке, зависимом от HER2 и EGFR, после ингибирования PI3K. проц. Натл. акад. науч. США 2009 г.;106:19503–19508. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

6. Soria JC, Mok TS, Cappuzzo F, Jänne PA. Онкоген-зависимый немелкоклеточный рак легкого с мутацией EGFR: современные тенденции и перспективы на будущее. Лечение рака. 2012; 38:416–430. [PubMed] [Google Scholar]

7. Shaw AT, Engelman JA. ALK при раке легких: прошлое, настоящее и будущее. Дж. Клин. Онкол. 2013;31:1105–1111. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

8. Lynch TJ, Bell DW, Sordella R, Gurubhagavatula S, Okimoto RA, Brannigan BW, Harris PL, Haserlat SM, Supko JG, Haluska FG, Louis DN, Christiani Д.С., Сеттлман Дж., Хабер Д.А. Активирующие мутации в рецепторе эпидермального фактора роста, лежащие в основе реакции немелкоклеточного рака легкого на гефитиниб. Н. англ. Дж. Мед. 2004;350:2129–2139. [PubMed] [Google Scholar]

9. Паез Дж. Г., Янне П. А., Ли Дж. К., Трейси С., Грейлих Х., Габриэль С., Герман П., Кей Ф. Дж., Линдеман Н. , Боггон Т. Дж., Наоки К., Сасаки Х., Фуджи Ю., Эк М.Дж., Селлерс В.Р., Джонсон Б.Е., Мейерсон М. Мутации EGFR при раке легких: корреляция с клиническим ответом на терапию гефитинибом. Наука. 2004; 304:1497–1500. [PubMed] [Google Scholar]

10. Пао В., Миллер В., Заковски М., Доэрти Дж., Полити К., Саркария И., Сингх Б., Хилан Р., Руш В., Фултон Л., Мардис Э., Купфер Д., Уилсон Р., Kris M, Varmus H. Мутации гена рецептора EGF часто встречаются при раке легких у «никогда не курящих» и связаны с чувствительностью опухолей к гефитинибу и эрлотинибу. проц. Натл. акад. науч. США 2004; 101:13306–13311. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

11. Квак Л., Банг Ю.Дж., Камидж Д.Р., Шоу А.Т., Соломон Б., Маки Р.Г., Оу С.Х., Дезубе Б.Дж., Янне П.А., Коста Д.Б., Варелла-Гарсия М., Ким В.Х., Линч Т.Дж., Фидиас П., Стаббс Х. , Энгельман Дж. А., Секвист Л. В., Тан В., Ганди Л., Мино-Кенудсон М., Вей Г. К., Шрив С. М., Ратайн М. Дж., Сеттлман Дж., Кристенсен Дж. Г., Хабер Д. А. , Уилнер К., Салгия Р., Шапиро Г. И., Кларк Дж. В., Иафрате А. Дж. . Ингибирование киназы анапластической лимфомы при немелкоклеточном раке легкого. Н. англ. Дж. Мед. 2010; 363:1693–1703. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

12. Джекман Д., Пао В., Райли Г.Дж., Энгельман Дж.А., Крис М.Г., Янне П.А., Линч Т., Джонсон Б.Е., Миллер В.А. Клиническое определение приобретенной устойчивости к ингибиторам тирозинкиназы рецептора эпидермального фактора роста при немелкоклеточном раке легкого. Дж. Клин. Онкол. 2010;28:357–360. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

13. Pao W, Miller VA, Politi KA, Riely GJ, Somwar R, Zakowski MF, Kris MG, Varmus H. Приобретенная устойчивость аденокарцином легких к гефитинибу или эрлотинибу связан со второй мутацией в киназном домене EGFR. ПЛОС Мед. 2005;2:e73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

14. Квак Э.Л., Сордела Р., Белл Д.В., Годин-Хейманн Н., Окимото Р.А., Бранниган Б.В., Харрис П.Л., Дрисколл Д. Р., Фидиас П., Линч Т.Дж., Рабиндран С.К., МакГиннис Д.П., Висснер А., Шарма С.В., Иссельбахер К.Дж. , Сеттлман Дж., Хабер Д.А. Необратимые ингибиторы рецептора EGF могут обойти приобретенную резистентность к гефитинибу. проц. Натл. акад. науч. США 2005;102:7665–7670. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

15. Кобаяши С., Боггон Т.Дж., Даярам Т., Янне П.А., Кохер О., Мейерсон М., Джонсон Б.Е., Эк М.Дж., Тенен Д.Г., Халмос Б. Мутация EGFR и устойчивость немелкоклеточного рака легкого к гефитинибу. Н. англ. Дж. Мед. 2005; 352: 786–792. [PubMed] [Google Scholar]

16. Катаяма Р., Шоу А.Т., Хан Т.М., Мино-Кенудсон М., Соломон Б.Дж., Халмос Б., Джессоп Н.А., Уэйн Дж.К., Йео А.Т., Бенеш С., Дрю Л., Саех Дж.К., Кросби К., Секвист Л.В., Иафрате А.Дж., Энгельман Дж.А. Механизмы приобретенной устойчивости к кризотинибу при ALK-перестроенном раке легкого. науч. Перевод Мед. 2012;4:120ra17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

17. Авад М.М. , Катаяма Р., Мактиг М., Лю В., Дэн Ю.Л., Броун А., Фрибуле Л., Хуанг Д., Фальк М.Д., Тимофеевский С., Вилнер К.Д., Локерман EL, Khan TM, Mahmood S, Gainor JF, Digumarthy SR, Stone JR, Mino-Kenudson M, Christensen JG, Iafrate AJ, Engelman JA, Shaw AT. Приобретенная устойчивость к кризотинибу из-за мутации в CD74-ROS1 . Н. англ. Дж. Мед. 2013; 368: 2395–2401. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

18. Секвист Л.В., Уолтман Б.А., Диас-Сантагата Д., Дигумарти С., Турке А.Б., Фидиас П., Бергетон К., Шоу А.Т., Геттингер С., Коспер А.К., Ахаванфард С. , Heist RS, Temel J, Christensen JG, Wain JC, Lynch TJ, Vernovsky K, Mark EJ, Lanuti M, Iafrate AJ, Mino-Kenudson M, Engelman JA. Генотипическая и гистологическая эволюция рака легкого, приобретающего устойчивость к ингибиторам EGFR. науч. Перевод Мед. 2011;3:75ra26. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

19. Ю. Х.А., Арсила М.Е., Рехтман Н., Сима К.С., Заковски М.Ф., Пао В., Крис М.Г., Миллер В. А., Ладаньи М., Риели Г.Дж. Анализ образцов опухоли во время приобретенной устойчивости к терапии EGFR-TKI у 155 пациентов с EGFR -мутантным раком легкого. клин. Рак Рез. 2013;19:2240–2247. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. Engelman JA, Zejnullahu K, Mitsudomi T, Song Y, Hyland C, Park JO, Lindeman N, Gale CM, Zhao X, Christensen J, Kosaka T, Holmes AJ, Rogers AM, Cappuzzo F, Mok T, Lee C, Johnson BE, Cantley LC, Jänne PA. Амплификация MET приводит к устойчивости к гефитинибу при раке легкого за счет активации передачи сигналов ERBB3. Наука. 2007; 316:1039–1043. [PubMed] [Google Scholar]

21. Bean J, Brennan C, Shih JY, Riely G, Viale A, Wang L, Chitale D, Motoi N, Szoke J, Broderick S, Balak M, Chang WC, Yu CJ, Gazdar A, Pass H, Rusch V, Gerald W, Huang SF, Yang PC, Miller V, Ladanyi M, Yang CH, Pao W. Амплификация MET происходит с мутациями T790M или без них в мутантных опухолях легкого EGFR с приобретенная устойчивость к гефитинибу или эрлотинибу. проц. Натл. акад. науч. США 2007; 104:20932–20937. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

22. Турке А.Б., Зейнуллаху К., Ву Ю.Л., Сонг Ю., Диас-Сантагата Д., Лифшиц Э., Тоши Л., Роджерс А., Мок Т., Секвист Л., Линдеман Н.И. , Мерфи С., Ахаванфард С., Йип Б.Я., Сяо Ю., Капеллетти М., Иафрате А.Дж., Ли С., Кристенсен Дж.Г., Энгельман Дж.А., Янне П.А. Предварительное существование и клональная селекция амплификации MET в мутантном НМРЛ EGFR . Раковая клетка. 2010; 17:77–88. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

23. Yano S, Wang W, Li Q, Matsumoto K, Sakurama H, Nakamura T, Ogino H, Kakiuchi S, Hanibuchi M, Nishioka Y, Uehara H, Mitsudomi T, Yatabe Y, Nakamura T, Sone S. Фактор роста гепатоцитов индуцирует устойчивость аденокарциномы легких к гефитинибу с мутациями, активирующими рецептор эпидермального фактора роста. Рак Рез. 2008;68:9479–9487. [PubMed] [Google Scholar]

24. Такезава К., Пираццоли В., Арсила М.Е., Небхан К.А. , Сонг Х., де Станчина Э., Охаши К., Джанджигян Ю.Ю., Шпитцлер П.Дж., Мельник М.А., Риели Г.Дж., Крис М.Г., Миллер В.А. , Ladanyi M, Politi K, Pao W. Амплификация HER2 : потенциальный механизм приобретенной устойчивости к ингибированию EGFR в EGFR -мутантном раке легкого, в котором отсутствует мутация второго сайта EGFR ^T790M. Рак Дисков. 2012;2:922–933. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

25. Guix M, Faber AC, Wang SE, Olivares MG, Song Y, Qu S, Rinehart C, Seidel B, Yee D, Arteaga CL, Engelman JA. Приобретенная устойчивость раковых клеток к ингибиторам тирозинкиназы EGFR опосредована потерей IGF-связывающих белков. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 2008; 118: 2609–2619. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

26. Cortot AB, Repellin CE, Shimamura T, Capelletti M, Zejnullahu K, Ercan D, Christensen JG, Wong KK, Gray NS, Jänne PA. Устойчивость к необратимым ингибиторам тирозинкиназы рецептора EGF за счет многоступенчатого механизма, включающего путь IGF1R. Рак Рез. 2013;73:834–843. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

27. Fidler MJ, Basu S, Buckingham L, Walters K, McCormack S, Batus M, Coon J, IV, Bonomi P. Полезность экспрессии рецептора-1 инсулиноподобного фактора роста у пациентов, получавших гефитиниб, с немаленькими клеточный рак легкого. Противораковый Рез. 2012;32:1705–1710. [PubMed] [Google Scholar]

28. Zhang Z, Lee JC, Lin L, Olivas V, Au V, LaFramboise T, Abdel-Rahman M, Wang X, Levine AD, Rho JK, Choi YJ, Choi CM, Kim SW, Jang SJ, Park YS, Kim WS, Lee DH, Lee JS, Miller VA, Arcila M, Ladanyi M, Moonsamy P, Sawyers C, Boggon TJ, Ma PC, Costa C, Taron M, Rosell R, Halmos B, Бивона ТГ. Активация киназы AXL вызывает резистентность к терапии, направленной на EGFR, при раке легкого. Нац. Жене. 2012; 44: 852–860. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

29. Мейер А.С., Миллер М.А., Гертлер Ф.Б., Лауффенбургер Д.А. Рецептор AXL диверсифицирует передачу сигналов EGFR и ограничивает ответ на ингибиторы, нацеленные на EGFR, в клетках тройного негативного рака молочной железы. науч. Сигнал. 2013;6:ra66. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

30. Байерс Л.А., Диао Л., Ван Дж., Сентиньи П., Жирар Л., Пейтон М., Шен Л., Фань И., Гири Ю., Тумула П.К., Нильссон М.Б., Гудикоте J, Tran H, Cardnell RJ, Bearss DJ, Warner SL, Foulks JM, Kanner SB, Gandhi V, Krett N, Rosen ST, Kim ES, Herbst RS, Blumenschein GR, Lee JJ, Lippman SM, Ang KK, Mills GB, Хонг В.К., Вайнштейн Дж.Н., Вистуба И.И., Кумбс К.Р., Минна Дж.Д., Хеймах Дж.В. Сигнатура гена эпителиально-мезенхимального перехода предсказывает устойчивость к ингибиторам EGFR и PI3K и идентифицирует Axl как терапевтическую мишень для преодоления устойчивости к ингибитору EGFR. клин. Рак Рез. 2013;19: 279–290. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

31. Terai H, Soejima K, Yasuda H, Nakayama S, Hamamoto J, Arai D, Ishioka K, Ohgino K, Ikemura S, Sato T, Yoda S, Satomi Р., Наоки К., Бетсуяку Т. Активация аутокринного пути FGF2-FGFR1: новый механизм приобретенной устойчивости к гефитинибу при НМРЛ. Мол. Рак Рез. 2013; 11: 759–767. [PubMed] [Google Scholar]

32. Сасаки Т., Койвунен Дж., Огино А., Янагита М., Никифоров С., Чжэн В., Латан С., Марку Дж. П., Ду Дж., Окуда К., Капеллетти М., Шимамура Т., Эркан Д., Stumpfova M, Xiao Y, Weremowicz S, Butaney M, Heon S, Wilner K, Christensen JG, Eck MJ, Wong KK, Lindeman N, Gray NS, Rodig SJ, Jänne PA. Новая вторичная мутация ALK и передача сигналов EGFR вызывают устойчивость к ингибиторам киназы ALK. Рак Рез. 2011;71:6051–6060. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

33. Yamada T, Takeuchi S, Nakade J, Kita K, Nakagawa T, Nanjo S, Nakamura T, Matsumoto K, Soda M, Mano H, Uenaka T, Yano S. Активация паракринных рецепторов микросредой запускает обход сигналов выживания и Резистентность к ингибитору ALK в клетках рака легкого EML4-ALK. клин. Рак Рез. 2012;18:3592–3602. [PubMed] [Google Scholar]

34. Wilson TR, Fridlyand J, Yan Y, Penuel E, Burton L, Chan E, Peng J, Lin E, Wang Y, Sosman J, Ribas A, Li J, Moffat J, Sutherlin DP, Koeppen H, Merchant M, Neve R, Settleman J. Широко распространенный потенциал устойчивости к противоопухолевым ингибиторам киназы, вызванной фактором роста. Природа. 2012; 487: 505–509. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

35. Straussman R, Morikawa T, Shee K, Barzily-Rokni M, Qian ZR, Du J, Davis A, Mongare MM, Gould J, Frederick DT, Cooper ZA , Чепмен П.Б., Солит Д.Б., Рибас А., Ло Р.С., Флаэрти К.Т., Огино С., Варго Дж.А., Голуб Т.Р. Микроокружение опухоли вызывает врожденную резистентность к ингибиторам RAF посредством секреции HGF. Природа. 2012; 487: 500–504. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

36. Wagner JP, Wolf-Yadlin A, Sevecka M, Grenier JK, Root DE, Lauffenburger DA, MacBeath G. Тирозинкиназы рецепторов делятся на отдельные классы на основе их предполагаемых свойств. сигнальные сети. науч. Сигнал. 2013;6:ra58. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

37. Шарма С.В., Ли Д.Ю., Ли Б., Куинлан М.П., Такахаши Ф., Махесваран С., Макдермотт У., Азизиан Н., Цзоу Л. , Фишбах М.А., Вонг К.К., Брандштеттер К., Виттнер Б., Рамасвами С., Классон М., Поселенец J. Опосредованное хроматином обратимое состояние лекарственной толерантности в субпопуляциях раковых клеток. Клетка. 2010; 141:69–80. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

38. Chandarlapaty S, Sawai A, Scaltriti M, Rodrik-Outmezguine V, Grbovic-Huezo O, Serra V, Majumder PK, Baselga J, Rosen N. Ингибирование AKT снимает подавление обратной связи экспрессии и активности рецепторной тирозинкиназы. Раковая клетка. 2011;19: 58–71. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

39. Муранен Т., Селфорс Л.М., Ворстер Д.Т., Иваницки М.П., Сонг Л., Моралес Ф.К., Гао С., Миллс Г.Б., Брюгге Д.С. Ингибирование PI3K/mTOR приводит к адаптивной резистентности раковых клеток, прикрепленных к матриксу. Раковая клетка. 2012;21:227–239. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

40. Turke AB, Song Y, Costa C, Cook R, Arteaga CL, Asara JM, Engelman JA. Ингибирование MEK приводит к активации PI3K/AKT за счет ослабления отрицательной обратной связи на рецепторах ERBB. Рак Рез. 2012;72:3228–3237. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

41. Эби Х., Коркоран Р.Б., Сингх А., Чен З., Сонг Ю., Лифшиц Э., Райан Д.П., Мейерхардт Дж.А., Бенеш С., Сеттлман Дж., Вонг К.К., Кэнтли Л.С., Энгельман Дж.А. Рецепторные тирозинкиназы осуществляют доминирующий контроль над передачей сигналов PI3K при мутантном колоректальном раке KRAS человека. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 2011; 121:4311–4321. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

42. Corcoran RB, Ebi H, Turke AB, Coffee EM, Nishino M, Cogdill AP, Brown RD, Della Pelle D, Dias-Santagata D, Hung KE, Flaherty К.Т., Пирис А., Варго Дж.А., Сеттлман Дж., Мино-Кенудсон М., Энгельман Дж.А. Опосредованная EGFR реактивация передачи сигналов MAPK способствует нечувствительности BRAF — мутантный колоректальный рак в отношении ингибирования RAF вемурафенибом. Рак Дисков. 2012;2:227–235. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

43. Prahallad A, Sun C, Huang S, Di Nicolantonio F, Salazar R, Zecchin D, Beijersbergen RL, Bardelli A, Bernards R.

Разное