Лада экстрим: LADA XRAY › Цена и комплектации 2023 — Интернет-магазин мототехники, магазин по продаже квадрациклов, скутеров, мотоциклов, снегоходов, продажа мототехники в Санкт-Петербурге

Лада экстрим: LADA XRAY › Цена и комплектации 2023

Содержание

Палец шаровой передней подвески левый для а/м LADA Vesta

Пальцы шаровых опор изготовлены методом поперечно-клиновой прокатки с последующей обкаткой шаровой части

Циклическая долговечность + 25%

Пальцы шаровых опор проходят термоулучшение на заданную прочность и обработку ТВЧ для увеличения циклической долговечности

Вкладыши шаровых опор изготовлены на оборудовании фирмы Zimmer из графитонаполненного полиамида

Ресурс изделия + 25%

Защитные чехлы изготовлены из полиуретана марки ЭЛАСТОЛЛАН

Прочность +40%

Выгоды автолюбителя:

Повышена управляемость автомобиля
Увеличен срок эксплуатации

Гарантия 3 года или 60 000 км пробега

В комплекте 1 штука, в групповой таре 12 комплектов.

ОписаниеПрименяемость

ОЕМ код

Все шаровые опоры ТМ «СЭВИ» изготавливаются и испытываются в соответствии с мировыми стандартами качества и имеют ряд технических преимуществ по сравнению со стандартной конструкцией:

Пальцы изготовлены методом поперечно-клиновой прокатки, это увеличивает их циклическую долговечность, а отсутствие внутренних дефектов обеспечивается 100% ультразвуковым контролем. Также сферическая часть пальца проходит обкатку, что приближает его поверхность к идеально сферической с попутным упрочнением поверхностного слоя металла, что повышает плавность перемещения пальца и увеличивает его ходимость.
Резьба изготавливается методом поверхностно-пластической деформации, это не нарушает внутреннюю структуру металла, что позволило нам увеличить прочность резьбы до 15% в сравнении с нарезанной и обеспечить хорошее качество и стабильность профиля резьбы.
Корпус шаровых опор имеет антикоррозийное катафорезное покрытие с улучшенными адгезионными свойствами.
Пальцы проходят термоулучшение на заданную твердость, повышающее их прочностные характеристики. Для увеличения циклической долговечности пальцы проходят обработку токами высокой частоты.

Вкладыши изготовлены на оборудовании фирмы Zimmer из современного полимерного материала (графитонаполненного полиамида), что снижает трение в шарнире и, как следствие, увеличивает ресурс изделия.
Фирменные защитные чехлы красного цвета изготовлены из полиуретана марки эластоллан. Этот материал работоспособен в диапазоне температур от -50ºС до +60ºС и отличается высокими защитными свойствами по отношению к озону, маслу, бензину.

Марка	Модель	Год выпуска
ВАЗ	2180	2015-
LADA	VESTA	2015-
LADA	VESTA SW	2015-
LADA	VESTA Cross	2015-
LADA	VESTA Sport	2015-

Бренд	ОЕМ код
LADA	8450006742
LADA	8450022162
LADA	8450109200

СЭВИ код 7015-4192

Два седьмых матча пройдет в первом раунде плей-офф ВХЛ.

«Лада» сыграет с АКМ, «Сокол» – с «Молотом», это будет 6 из 7 игр серии в Красноярске — Хоккей

Две седьмых игры будет сыграно в первом раунде плей-офф ВХЛ.

Проиграв пятую игру 0:5, «Лада» обыграла Академию Михайлова (4:2) в шестом матче и сравняла счет в серии – 3-3. Решающая игра серии состоится в Тольятти.

Седьмой матч в серии между «Соколом» (3-й посев) и «Молотом» (14-й посев) состоится 7 марта.

Команда из Перми выиграла шестую игру со счетом 3:2, переведя серию в седьмой матч.

Добавим, что седьмая игра серии станет шестой из семи, сыгранной в Красноярске. Только шестую игру серии «Молот» провел на своей площадке из-за занятости домашнего стадиона.

Главные новости

00:15НХЛ. «Питтсбург» примет «Коламбус», «Тампа» сыграет с «Филадельфией», «Айлендерс» – с «Баффало», «Миннесота» против «Калгари» 34
TopNews»> 23:55Вудкрофт о 2-2 со СКА: «Теплого приема в Петербурге не будет. Важно наслаждаться игрой, давление идет на соперника, а не на минское «Динамо» 3
23:45«Произошел такой черт побери. Никто не говорил, что будет легко». Ротенберг о 2:4 и 2-2 в серии с минским «Динамо» 42
23:30 Видео «Локомотив» ведет 3-1 в серии с «Витязем», победив во 2-м овертайме четвертого матча. Рафиков забил на 96-й минуте 21
23:25Кубок Гагарина. СКА проиграл минскому «Динамо», «Локомотив» обыграл «Витязь» во 2-м овертайме, «Ак Барс» уступил «Нефтехимику» 1000
23:10«Нефтехимик» и минское «Динамо» (8-й посев) выиграли 4 матча на двоих у «Ак Барса» и СКА (1-й посев) 9
TopNews»> 22:45 Видео Ротенберг подарил корреспондентке букет красных тюльпанов после 2:4 от минского «Динамо» 10
22:15СКА проиграл два матча серии 1-го раунда плей-офф во 2-й раз за последние 12 лет 24
22:05Минское «Динамо» выиграло минимум 2 матча серии плей-офф впервые за 12 лет 12
21:59Минское «Динамо» сравняло счет в серии со СКА, выиграв четвертый матч 4:2 72

Новости моей команды

Выберите любимую команду

Выберите вид спортаФутболХоккейБаскетболБиатлонБокс/ммаФормула-1Теннис

Новости от пользователей

Все пользовательские новости

Латентный аутоиммунный диабет у взрослых (LADA)

Что такое LADA?
Чем LADA отличается от диабета 1 типа?
В чем сходство между LADA и диабетом 2 типа?
Как отличить LADA от диабета 2 типа?
Симптомы LADA

Диагностика LADA
Критерии диагностики LADA
Лечение LADA

Что такое LADA?

LADA (латентный аутоиммунный диабет у взрослых) представляет собой аутоиммунный диабет с поздним началом, как и диабет 1 типа, за исключением того, что он встречается у взрослых. Причиной заболевания является разрушение бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, через собственную иммунную систему. Заболевание развивается медленно, поэтому гипергликемия постепенно нарастает, как и при сахарном диабете 2 типа. Однако, когда большая часть бета-клеток поджелудочной железы уже разрушена, пациент должен начать терапию инсулином. Из-за сходства с диабетом 1 и 2 типа LADA очень часто диагностируется поздно. Подсчитано, что это заболевание поражает от 5 до 10% людей, у которых был ошибочно диагностирован диабет 2 типа.

Чем ЛАДА отличается от диабета 1 типа?

Процесс разрушения бета-клеток поджелудочной железы при LADA протекает медленно и может длиться до нескольких лет. При сахарном диабете 1-го типа он протекает быстро, и полномасштабное заболевание развивается в течение нескольких недель, вплоть до нескольких месяцев.
Диабет 1 типа всегда имеет тяжелые симптомы. Однако форма диабета, известная как LADA, может очень долго протекать бессимптомно, поскольку обычно сопровождается легкой или умеренной гипергликемией.
LADA диагностируется у взрослых пациентов, обычно в возрасте от 35 до 50 лет, хотя может возникать и у пожилых людей. Диабет 1 типа диагностируется в основном у детей, подростков и молодых людей.

В чем сходство между LADA и диабетом 2 типа?

ЛАДА, как и сахарный диабет 2 типа, длительное время не имеет симптомов или они очень слабо выражены. Часто выявляется случайно, при профилактических осмотрах.
LADA диагностируется у взрослых и пожилых людей, аналогично диабету 2 типа.

LADA требует инсулинотерапии, как и в случае инсулинорезистентности при диабете 2 типа.

Как отличить LADA от диабета 2 типа?

Хотя гипергликемия как при LADA, так и при диабете 2 типа нарастает медленно, она является результатом совершенно разных причин. В первом случае это аутоиммунный процесс, при котором клетки, вырабатывающие инсулин, медленно разрушаются, во втором возникает инсулинорезистентность.
LADA чаще всего диагностируется у людей с нормальной массой тела или у лиц с небольшим избыточным весом, не имеющих гипертонии, нарушений липидного обмена или генетической предрасположенности к сахарному диабету.
LADA часто появляется как другое аутоиммунное заболевание (после целиакии, болезни Хашимото, ревматоидного артрита, красной волчанки и др.).

Симптомы LADA

Симптомы LADA аналогичны симптомам сахарного диабета 2 типа и включают:

повышенная жажда,
частое мочеиспускание,
потеря веса, несмотря на повышенный аппетит,
сонливость и утомляемость после еды,
затуманенное зрение,
тошнота и рвота.

LADA — это форма диабета, которая развивается медленно, поэтому симптомы могут вначале оставаться незамеченными.

Диагностика LADA

При диагностике LADA вначале используют фундаментальное исследование, чтобы определить, повышен ли уровень глюкозы в крови. Исследование, вероятно, будет включать:

случайная гликемия,
глюкоза натощак,
OGTT.

После этого вы сможете исключить возможность неправильного диагноза сахарного диабета 2 типа.

антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GADA),
Антинуклеарные антитела (ICA),
антитела, ассоциированные с инсулиномой (IA-2),
антитела против переносчика цинка (ZnT8).

Критерии диагностики автомобилей LADA

LADA определяется и, таким образом, отличается от других типов диабета благодаря следующим признакам:

начало заболевания в возрасте от 30 до 50 лет,
отсутствие ожирения, иногда даже потеря веса,
наличие хотя бы одного аутоантитела, типичного для сахарного диабета 1 типа,
отсутствие необходимости в лечении инсулином в первые несколько месяцев (реже), чем при заболевании (возможность лечения диетой и пероральными препаратами),

дополнительное аутоиммунное заболевание, связанное с DR3 и/или DR4,
аутоиммунное заболевание, связанное с семейным анамнезом DR3 и/или DR4,
положительный титр антител против GAD.

Обработка автомобиля LADA

В связи с тем, что форма диабета LADA развивается медленно, пациентам изначально рекомендуется соблюдать диабетическую диету, выполнять умеренные физические нагрузки и принимать пероральные диабетические препараты. Обычно это позволяет правильно контролировать заболевание на первой фазе заболевания.

К сожалению, в результате заболевания клетки поджелудочной железы, отвечающие за секрецию инсулина, постоянно разрушаются и в какой-то момент организм больного перестает вырабатывать собственный инсулин. Затем необходимо перейти с пероральных противодиабетических препаратов на инсулин. Для того, чтобы вовремя уловить этот момент, необходимы регулярные визиты в диабетическую клинику.

Недавние исследования показывают, что проведение инсулинотерапии у пациента сразу после установления диагноза LADA может замедлить процесс разрушения бета-клеток поджелудочной железы. Это обеспечило бы более длительную секрецию инсулина клетками поджелудочной железы и, следовательно, было бы легче получить метаболическую компенсацию диабета. Это позволит избежать острых осложнений, таких как кетоацидоз.

Однако имейте в виду, что этот тип терапии все еще находится на стадии исследований. До сих пор недостаточно данных о долгосрочных эффектах раннего или отсроченного начала инсулинотерапии при лечении диабета LADA-типа.

Interna Szczeklika 2018 Справочник по внутренним болезням, Авторы: Петр Гаевский, Анджей Щеклик Издательство: Медицина Практическая

Коллективная работа, Нарушения углеводного обмена [в:] Анджей Войтчак (ред.), Внутренние болезни, изд. II исправлено, Варшава: Медицинское издательство PZWL, 1995
http://www.mp.pl
https://www.mp.pl/pacjent/
https://apteline.pl/cukrzyca/artykuly/cukrzyca-typu-lada/
М. Ландин-Олссон, Латентный аутоиммунный диабет у взрослых, «Анналы Нью-Йоркской академии наук», 958, 2002
Сахарный диабет. Руководство по уходу за пациентами, Lippincott Williams & Wilkins

https://journals.viamedica.pl/clinical_diabetology/article/viewFile/8441/7202
https://www.mp.pl/cukrzyca/cukrzyca/typ1/65896,cukrzyca-typu-1-lada
http://www.czytelniamedyczna.pl/4369,cukrzyca-typu-lada-to-znaczy.html
https://diabetyk24.pl/blog-section/cukrzyca-typu-LADA-co-ja-odroznia-od-cukrzycy-typu-1-i-2

Эвелина Кодыра

врач

Доктор Кодыра специализируется на семейной медицине и является выпускником Университета Николая Коперника в Торуни, Collegium Medicum в Быдгоще.
Автор и соавтор ряда научных работ в области дерматологии, гинекологии, акушерства и психиатрии. Доктор Кодыра также является докладчиком на национальных и международных конференциях и симпозиумах. Во время учебы и последипломной интернатуры была председателем Студенческого научного общества дерматологов.
Активно расширяет свои знания, участвуя в научных конференциях и обучающих курсах, а также курсах в области УЗИ, эстетической медицины и неотложной медицины.
Увлекается верховой ездой, спортом и кулинарией. На этой странице0168 β -клеток в островках поджелудочной железы требует регулярной пожизненной заместительной терапии инсулином, единственного доступного в настоящее время спасающего жизнь лечения. У молодых людей с генетической предрасположенностью это обычно проявляется после воздействия триггеров окружающей среды. Подтип аутоиммунного сахарного диабета (АДМ), который обычно возникает во взрослом возрасте, часто называют латентным аутоиммунным диабетом взрослых (ЛАДА). Для LADA характерен более мягкий процесс разрушения β -клеток и менее интенсивное лечение инсулином, которое может потребоваться даже через много лет после постановки диагноза. Генетическая предрасположенность к СД1 несет в себе повышенный риск других аутоиммунных заболеваний, таких как аутоиммунный тиреоидит, наиболее частое ассоциированное заболевание, и пернициозная анемия (ПА), присутствующая примерно у 4% всех людей с СД1. Здесь мы описываем случай 90-летняя женщина с витилиго и немой историей болезни, которая была госпитализирована в нашу университетскую клинику в Перудже с гипергликемией и тяжелой анемией из-за истощения витамина B12 (VB12). Вскоре после начала лечения базисно-болюсным режимом инсулина ее потребность в инсулине быстро снизилась, и было начато лечение ситаглиптином, ингибитором дипептидилпептидазы-4 (DPP4). Полная панель скрининга аутоиммунитета показала, что аутоантитела к GAD65 и внутреннему фактору были положительными.

1. Введение

АДМ представляет собой хроническое аутоиммунное заболевание, поражающее инсулин-продуцирующие β -клетки поджелудочной железы, которое охватывает широкий спектр различных клинических проявлений. T1D обычно диагностируется в молодом возрасте; он проявляется кетоацидозом и требует пожизненной заместительной инсулинотерапии, в то время как LADA появляется в более позднем возрасте, и инсулинотерапия может быть отложена на годы после постановки диагноза.

АДМ часто сопровождается другими аутоиммунными эндокринными и неэндокринными заболеваниями, к последним относятся так называемые «аутоиммунные полигландулярные синдромы (АПС)», чаще встречающиеся у женщин. Среди них пернициозная анемия (ПА), форма аутоиммунного гастрита с нарушением всасывания VB12.

В этом отчете мы описываем необычный случай полиаутоиммунного синдрома, клинически проявляющегося в пожилом возрасте.

2. Описание случая

Пациентка, 90-летняя женщина, поступила в наше клиническое отделение Университетской больницы Перуджи, Перуджа, Италия, с одышкой, анорексией и возбуждением. Ее индекс массы тела был на нижней границе нормы, у нее была немая история болезни, отсутствие семейной истории сахарного диабета, отсутствие истории курения или других вредных привычек. Родственники не сообщали о предыдущих эпизодах анемии или кровотечения или недавних вирусных инфекциях. Она не принимала никаких лекарств, кроме фуросемида, назначенного семейным врачом неделей ранее из-за усиления одышки и периферических отеков нижних конечностей.

Молекулярный тест на SARS-CoV-2, проведенный в отделении неотложной помощи, дал отрицательный результат. Анализы крови при поступлении показали уровень гемоглобина 5,4 г/дл с высоким средним объемом эритроцитов (MCV) 109,1 фл, тромбоцитов 116000 мк л; Глюкоза плазмы натощак составляла 720 мг/дл (40 ммоль/л) с гликированным гемоглобином (HbA1c) 8,4% (68 ммоль/моль), что занижено из-за наличия анемии (таблица 1). Анализ газов артериальной крови (АГ) показал, что рН в норме (7,41), рСО ₂ был значительно снижен (25 мм рт.ст.), осмолярность плазмы равнялась 299,8 ммоль/кг, и было заметно увеличение анионной щели, равной 19,8 ммоль/л, вероятно, из-за высокого уровня лактата (6 ммоль/л) (Таблица 2). Последнее, вероятно, можно объяснить различными сопутствующими факторами, такими как тяжелая гипоксия, вызванная анемией, гемолиз эритроцитов и токсичность глюкозы. Действительно, было замечено, что состояние гипергликемии может быть связано с более высоким производством лактата из-за избыточного поступления глюкозы, которая подталкивает гликолитический путь [1].

Ни кровь, ни моча кетоновых тел не дозировались, и, учитывая, что рН крови находился в пределах нормы, мы могли с достаточной степенью уверенности исключить наличие диабетического кетоацидоза (ДКА) [2]. Фактически данные не соответствовали диагностическим критериям ни двух гипергликемических синдромов, ДКА, ни гиперосмолярного гипергликемического состояния (ГГС): мы, вероятно, перехватили патологический процесс в то время, когда эти диагностические критерии не были выполнены.

Физикальное обследование выявило худощавое тело с руками и лицом, отмеченными четко очерченными молочными пятнами витилиго. При ректальном исследовании стул нормохромный. Невропатия не была обнаружена на основании клинического анамнеза и физической оценки. Немедленно была начата регидратационная терапия с подкожным введением быстродействующего инсулина и гемотрансфузиями. Учитывая значения гемоглобина, совместимые с диагнозом тяжелой анемии и общим клиническим состоянием больного, можно предположить, что анемия развивалась медленно в течение месяцев, предшествующих госпитализации.

Последующие исследования показали, что имел место процесс гемолиза: показатели ЛДГ и билирубина были высокими, преимущественно непрямой формы, израсходовался гаптоглобин; анализ кала на скрытую кровь (FOBT) дал слегка положительный результат с нормальным уровнем сывороточного железа.

Мы исследовали все основные причины гемолиза: прямой и непрямой тесты Кумбса были нормальными, но уровень VB12 был значительно ниже нормального диапазона. Наличие тяжелой макроцитарной анемии и гемолиза заставило нас предположить, что оба они связаны с дефицитом VB12, приводящим к неэффективному эритропоэзу.

Соединяя факты, мы решили провести полную панель скрининга аутоиммунитета, и пациент дал положительный результат на GAD65 и аутоантитела к внутреннему фактору (таблица 3). Дополнительная терапия с подкожными инъекциями аналога VB12 один раз в неделю была назначена вместе с режимом базально-болюсного инсулина. Через несколько дней суточное потребление инсулина начало снижаться вплоть до полной отмены.

Мы завершили клинические исследования эхотомографией брюшной полости, которая исключила изменения печени и поджелудочной железы, и эзофагогастродуоденоскопией, которая исключила наличие мест кровотечения, но показала хронический гастрит.

Пациент выписан под тщательное амбулаторное наблюдение в течение одного месяца. При месячной клинической оценке гликемический контроль оставался приемлемым без инсулинотерапии. Для предотвращения эпизодов гипогликемии и сохранения функции оставшихся β клеток было начато лечение ситаглиптином в дозе 100 мг в день, пероральным сахароснижающим препаратом, ингибирующим фермент дипептидилпептидазу-4 (ДПП4).

Последующие контрольные визиты подтвердили постоянный удовлетворительный гликемический контроль с течением времени: анализ крови через год показал, что гемоглобин был 13,7 г/дл, глюкоза плазмы натощак была 92 мг/дл, а гликированный гемоглобин – 5,9% (41 ммоль/моль). Пациент продолжал принимать ситаглиптин в дозе 100 мг ежедневно.

3. Обсуждение

Хорошо известно, что в патогенезе СД1 участвуют как генетические факторы, так и факторы окружающей среды [3]. Специфические гаплотипы человеческого лейкоцитарного антигена (HLA), такие как HLA-DR4-DQ8 и HLA-DR3-DQ2 [4], обеспечивают иммунологическую основу развития заболевания после того, как субъект подвергся воздействию внешних антигенов. Это воздействие вызывает опосредованную Т-лимфоцитами реакцию против панкреатического β -клеток, что приводит к их разрушению и, как следствие, к потере продукции инсулина.

Вскоре после постановки диагноза СД1 наступает период, известный как «фаза медового месяца диабета» или фаза ремиссии, длящаяся разную продолжительность, обычно от недель до месяцев; тем не менее, были зарегистрированы случаи, когда этот медовый месяц длился годами [5, 6].

Отличительными чертами периода медового месяца являются низкая потребность в инсулине или ее отсутствие в сочетании со удовлетворительным контролем уровня глюкозы в крови, меньшей вариабельностью уровня глюкозы, меньшим риском гипогликемии и более низким общим средним уровнем глюкозы в крови [7]. В этой фазе оставшиеся вырабатывающие инсулин клетки продолжают работать до тех пор, пока они, наконец, не будут уничтожены, и медовый месяц не подойдет к концу, когда потребность в инсулине снова возрастет.

В случае LADA разрушение инсулин-продуцирующих клеток аутореактивными Т-лимфоцитами протекает с меньшей скоростью и более мягко. Несмотря на сомнения некоторых авторов [8, 9], критерии, на которых обычно основывается диагноз, были предложены Обществом иммунологии диабета (IDS) в 2005 г. : (1) возраст начала более 35 лет, (2) островковые аутоантитела как маркер аутоиммунного процесса и (3) независимость от инсулина в течение как минимум 6 месяцев после постановки диагноза [10]. LADA имеет общую генетическую восприимчивость и клинический фенотип как с СД1, так и с СД2, что позволяет предположить, что это континуум между двумя крайностями [11].

По сравнению с пациентами с изолированным СД1 пациенты с СД1 в сочетании с аутоиммунными заболеваниями (СПИД) старше и имеют более высокое соотношение женщин и мужчин; средний возраст пациентов и возраст начала заболевания выше при СД1 плюс СПИД по сравнению только с СД1 [12]. Риск заболевания связан с органоспецифическими аутоантителами, которые можно использовать для скрининга пациентов с СД1 [13, 14]. Среди этих заболеваний наиболее часто встречается гипотиреоз, реже всего — недостаточность надпочечников. LADA имеет широкое генетическое совпадение с T1D, фактически разделяя большой риск других AID. Более того, риск, по-видимому, связан с титром GAD65 у субъекта на момент постановки диагноза [15] и, как и при СД1, максимален при гипотиреозе и минимален при недостаточности надпочечников [15, 16].

В частности, у людей с СД1 ПА имеет среднюю распространенность 4,3% против 0,2% в общей популяции [17], в то время как в литературе нет данных о распространенности ПА у пациентов с LADA. ПА характеризуется наличием циркулирующих антител к внутреннему фактору, которые препятствуют абсорбции VB12, что приводит к прогрессирующему снижению накопления витаминов, что в десять раз чаще встречается у людей с СД1, чем у людей без диабета [18, 19]. Дефицит VB12, в свою очередь, приводит к мегалобластной анемии и неврологическим симптомам, таким как периферическая невропатия и церебральные проявления (спутанность сознания и психоз) [20].

Японский отчет о людях всех возрастов и обоих полов с сопутствующим ПА и СД1 показал, что испытуемыми в основном были пожилые женщины (самой старшей из них было 87 лет), у которых развился СД1 примерно за 10 лет до ПА и другие АИЗ, особенно тиреоидит [21]. В случае нашей 90-летней пациентки сочетание витилиго, АДМ и ПА соответствует критериям АПС-4.

Дифференциальный диагноз между СД1 и LADA иногда может быть предположительным, поскольку они представляют собой не совершенно разные патологические образования, а сплошной континуум. Когда пациентку изначально направили в наше клиническое отделение, мы подумали, что у нее может быть СД1 из-за ее фенотипа (худощавость и витилиго) и сопутствующего острого возникновения другого СПИДа, ПА. Когда ее потребность в инсулине снизилась так быстро вплоть до полной отмены, мы задались вопросом, была ли это фаза медового месяца СД1 или LADA, два аутоиммунных состояния, при которых сохраняется способность секретировать инсулин. Заметное улучшение гликемического контроля при лечении только ситаглиптином в последующие месяцы подтвердило вторую гипотезу и полностью соответствовало критериям IDS LADA [10].

После проведения всестороннего обзора доступной в настоящее время литературы мы не обнаружили случаев АФС, диагностированных в возрасте старше 90 лет, и лишь несколько случаев аутоиммунного диабета возникали у очень пожилых людей. Орио и др. [22] сообщили о случае 93-летней женщины, у которой диабет, несомненно, был СД1, поскольку начало характеризовалось кетоацидозом, подтвержденным наличием высокого уровня кетонов в образце мочи вместе с метаболическим ацидозом. Более того, у женщины был положительный результат на более чем одно аутоантитело к островкам поджелудочной железы, и сразу после постановки диагноза инсулинотерапия стала незаменимым методом лечения. Случай T1D в 9Ахмад и соавт. сообщили о 3-летней женщине с очень похожими клиническими признаками. [23]. Самый старый случай острого аутоиммунного диабета у пожилых людей, описанный Yamaguchi et al. вместо 96-летней японки, у которой не было кетоацидоза и у которой инсулинотерапия стала плеонастической через несколько дней после постановки диагноза, несмотря на высокий титр антител против GAD. Она умерла через несколько месяцев после выписки, и невозможно было установить, переживала ли она фазу медового месяца или LADA [24].

Недостаток случаев, сообщающих о впервые диагностированном АДМ у пожилых людей, подчеркивает исключительность нашего случая, но также может быть предупреждением о риске неправильной классификации диабета у взрослых. На самом деле, может существовать латентная доля АДМ с дебютом у взрослых, ошибочно классифицированного как СД2 из-за гетерогенных клинических особенностей LADA. Более того, по мере увеличения средней продолжительности жизни человека острое начало аутоиммунного диабета в пожилом возрасте может стать все более частым в ближайшем будущем.

В соответствии с современными литературными данными наш отчет демонстрирует, что человек может родиться с генетической предрасположенностью к аутоиммунитету, но этого недостаточно, чтобы болезнь проявилась. Однако может наступить время, когда из-за внешнего триггера, такого как инфекция, иммунная система реагирует и неправильно распознает свои собственные генетические эпитопы, разрушая клетки, на которых они экспрессируются. Вопреки цитированному выше японскому отчету [21], мы можем видеть, глядя на лабораторные данные нашей пациентки за годы до того, как она привлекла наше внимание, истощение VB12 и прогрессирующее увеличение уровня глюкозы в плазме натощак началось примерно в одно и то же время. В 2013 г., за семь лет до госпитализации, уровень глюкозы в плазме натощак был несколько повышен, а VB12 находился на нижней границе нормы с количеством гемоглобина, связанным с возрастом пациента, тогда как в 2019 г., за год до поступления гликемия была далеко за пределами нормы и пул VB12 снижался, но анемии по-прежнему не было. Насколько нам известно, не было начато никакого лечения для коррекции как истощения VB12, так и гипергликемии.

Также важно подчеркнуть, что, будучи генетической предрасположенностью sine qua non к возникновению AID, существует высокая распространенность рецидивов аутоиммунитета у потомства. На самом деле оба сына пациента больны витилиго: мы пригласили их для проведения полного скрининга на аутоиммунитет и поддержания лонгитюдного контроля с помощью регулярных анализов крови.

Доступность данных

Данные доступны в архивах нашей больницы.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Ссылки

J. Lund, D. M. Ouwens, M. Wettergreen, S. S. Bakke, G. H. Thoresen, and V. Aas, «Увеличение гликолиза и более высокое производство лактата в гипергликемических мышечных трубках», Cells , vol. 8, нет. 9, с. 1101, 2019.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Академия Google
A.E. Kitabchi, G.E. Umpierrez, JM Miles и J.N. Fisher, «Гипергликемические кризы у взрослых пациентов с диабетом», Diabetes Care , vol. 32, нет. 7, стр. 1335–1343, 2009.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Д. М. Ньяга, М. Х. Викерс, К. Джеффрис, Дж. К. Перри и Дж. М. О’Салливан, «Генетическая архитектура сахарного диабета 1 типа», Молекулярная и клеточная эндокринология , том. 477, стр. 70–80, 2018.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
C. C. Robertson and S. S. Rich, «Генетика диабета 1 типа», Current Opinion in Genetics & Development , vol. 50, стр. 7–16, 2018 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Р. Шигемото, Т. Анно, Ф. Кавасаки, К. Каку и Х. Кането, «История болезни: значительное длительное сохранение функции β поджелудочной железы у субъекта с пожилым началом» сахарного диабета 1 типа с высоким титром аутоиммунных антител в течение более 4 лет» Frontiers in Immunology , vol. 12, ID статьи 752423, 2021.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
M. M. Lima-Martínez, E. Guerra-Alcalá, M. Contreras, J. Nastasi, J. A. Noble и C. Polychronakos, «Один год ремиссии сахарного диабета 1 типа у пациента, получавшего ситаглиптин», Отчет о клиническом случае эндокринологии, диабета и обмена веществ , vol. 2014 г., идентификатор статьи 140072, 6 страниц, 2014 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Академия Google
Т. Чжун, Р. Тан, С. Гонг, Дж. Ли, С. Ли и З. Чжоу, «Фаза ремиссии при диабете 1 типа: изменение эпидемиологии, определений и возникающие иммунометаболические механизмы, Исследования и обзоры диабета/обмена веществ , vol. 36, нет. 2, ID статьи e3207, 2020.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
S. Brophy, K. Yderstræde, D. Mauricio et al., «Время до введения инсулина нельзя использовать для определения латентного аутоиммунного диабета у взрослых», Diabetes Care , vol. 31, нет. 3, стр. 439–441, 2008 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Э. Маддалони, К. Моретти, К. Миньогна и Р. Буззетти, «Аутоиммунный диабет у взрослых в 2020 году: обновление», Maturitas , vol. 137, стр. 37–44, 2020.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
С. Фурланос, Ф. Дотта, С. Дж. Гринбаум и др., «Латентный аутоиммунный диабет у взрослых (ЛАДА) должен быть менее латентным», Диабетология , том. 48, нет. 11, стр. 2206–2212, 2005.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
B. Liu, Y. Xiang, Z. Liu и Z. Zhou, «Прошлое, настоящее и будущее латентного аутоиммунного диабета у взрослых», Diabetes/Metabolism Research and Reviews , vol. 36, нет. 1, ID статьи e3205, 2020.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Л. Фроммер и Г. Дж. Кахали, «Диабет 1 типа и связанные с ним аутоиммунные заболевания», стр. 9.0168 Всемирный журнал диабета , том. 11, нет. 11, стр. 527–539, 2020.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Дж. М. Баркер, «Аутоиммунитет, связанный с диабетом 1 типа: естественное течение, генетические ассоциации и скрининг», Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism , vol. 91, нет. 4, стр. 1210–1217, 2006.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Ю. К. Бао, Л. Г. Вейде, В. К. Ганесан и др., «Высокая распространенность сопутствующих аутоиммунных заболеваний у взрослых с диабетом 1 типа из базы данных медицинских фактов», стр. 9.0168 Journal of Diabetes , vol. 11, нет. 4, стр. 273–279, 2019.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
С. Зампетти, М. Капицци, М. Сполетини и др., «Связанный с титром GADA риск органоспецифического аутоиммунитета у субъектов LADA, разделенных по полу (исследование NIRAD 6)», Journal of Clinical Эндокринология и метаболизм , том. 97, нет. 10, стр. 3759–3765, 2012.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Академия Google
G. Gambelunghe, F. Forini, S. Laureti et al., «Повышенный риск эндокринного аутоиммунитета у итальянских пациентов с диабетом 2 типа с аутоантителами GAD65», Clinical Endocrinology , vol. 52, нет. 5, стр. 565–573, 2000.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
C. Nederstigt, B.S. Uitbeijerse, L.G.M. Janssen, E.P.M. Corssmit, E.J.P. de Koning и O.M. Dekkers, «Ассоциированное аутоиммунное заболевание у пациентов с диабетом 1 типа: систематический обзор и метаанализ», Европейский журнал эндокринологии , том. 180, нет. 2, стр. 135–144, 2019 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
C. E. M. De Block, I. H. De Leeuw, and L. F. Van Gaal, «Высокая распространенность проявлений аутоиммунитета желудка у пациентов с диабетом 1 типа (инсулинозависимых) с положительной реакцией на антитела к париетальным клеткам1», Journal of Clinical Endocrinology & Метаболизм , vol. 84, нет. 11, стр. 4062–4067, 1999.
Просмотр:
Сайт издателя | Google Scholar
С. М. Рохас Эрнандес и Т. Х. Оо, «Достижения в механизмах, диагностике и лечении пернициозной анемии», Discovery Medicine , vol. 19, нет. 104, pp. 159–168, 2015.
Просмотр по адресу:
Google Scholar
C. E. M. De Block, I. H. De Leeuw, and L. F. Van Gaal, «Autoimmune gastrit in мочеизнурение типа 1: клинически ориентированный обзор», Журнал клинической эндокринологии и метаболизма , том. 93, нет. 2, стр. 363–371, 2008 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Н. Охара, М. Канеко, Т. Яно и др., «Сахарный диабет 1 типа и пернициозная анемия у пожилого японского пациента: отчет о болезни и обзор литературы», Internal Medicine , vol. 54, нет. 18, стр. 2361–2365, 2015.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
P. Orriot, A. Louvet, G. Debugne, and I. Weets, «Внезапное начало иммуноопосредованного сахарного диабета 1 типа у 93-летняя женщина: история болезни», Acta Diabetologica , vol. 55, нет. 12, стр. 1313–1315, 2018.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
У.